神经源性肺水肿- 王加芳

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1、神经源性肺水肿NeurogenicPulmonaryEdema武汉市第一医院麻醉科王加芳肺水肿的定义：肺间质(血管外)液体积聚过多并侵入肺泡空间。表现呼吸困难，咳出粉红色泡沫样痰液，可出现严重低氧血症，听诊两肺有湿性罗音。定义发生机制：一、Starling理论二、肺水肿的形成机制发生机制Qf＝Kf[(Pmv—Ppmv)一δf(πmv一πpmv)]Qf为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率；Kf为液体滤过系数，每单位压力变化时通过毛细血管膜液体量δf为反射系数（0.8），表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用；Pmv肺毛细血管静

2、水压，正常值5mmHg。Ppmv肺组织间隙的静水压，正常值－7mmHg。πmv是血浆胶体渗透压，正常值25mmHg。πpmv是肺组织胶体渗透压，正常值12mmHg。发生机制肺毛细血管静水压(Pmv)肺组织间隙静水压(Ppmv)肺毛细血管胶体渗透压(πmv)肺间质胶体渗透压(πpmv)毛细血管通透性肺水肿形成机制发生机制肺血管肺泡、肺组织间隙肺淋巴管发生机制定义神经源性肺水肿neurogenicpulmonaryedema，NPE是指无心、肺、肾等疾病的情况下，由于颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引起的突发性颅内压增高而导致的急性肺水

3、肿，又称“中枢性肺水肿”或“脑源性肺水肿”。NPE概况1874年Nathnagel首次谈及实验动物CNS损伤后可出现急性肺水肿。1908年Shanahan通过对11例癫痫发作患者的研究首次报道了癫痫持续状态可引起NPE。世界大战越战期间人们发现NPE与颅脑外伤关系密切，尸检报告的发生率一般在11%~70%之间。1995年美国首先报道1例3岁女患儿死于肠道病毒CNS感染引起的NPE。而后亚太地区的EV71感染引起的手足口病大流行并发NPE屡有报道。NPE病因常见病因次要病因1蛛网膜下腔出血1脊髓损伤2颅内出血2脑梗塞3癫痫持续状态3

4、原发性脊髓出血4颅脑外伤4空气栓塞5脑肿瘤6电休克治疗7细菌性脑膜炎8颅内介入治疗9……NPE病因Acuteneurogenicpulmonaryedemacanoccurafteranyformofcentralnervoussysteminjury.—MabroukBahloul,AnisN.Chaari,HatemKalle.2006AmericanAssociationofCritical-CareNurses.AmJCritCare.2006;15:462-470NPE发病机制NPE确切的发病机制目前尚不清楚冲击伤理论(

5、blasttheory)渗透缺陷理论(permeabilitydefecttheory)冲击伤理论CNS损伤ICP视丘下部延髓孤束核交感神经兴奋体循环大量血液进入肺循环内肺毛细血管床有效滤过压冲击并使血管内皮细胞损伤血管通透性肺水肿渗透缺陷理论NPE的发生由交感神经系统介导交感神经兴奋时肺组织中a受体呈持续高水平，而B受体则进行性下降。肺血管a受体与激动剂结合一方面介导肺血管收缩，引起肺血管液体静压增高，增加血管滤过压；另一方面引起肺血管内皮细胞内Ca2+浓度增高，引起细胞收缩，细胞连接间隙扩大，导致内皮细胞连接松弛和脱落，引起肺

6、毛细血管通透性增加，肺水肿形成。NPE发病机制在CNS中和NPE发生相关的作用部位尚不完全清楚。动物实验提示：下丘脑病变：下丘脑旁室和背内侧核延髓的血管运动中枢：孤束核、延髓最后区、内侧网状核、迷走神经背核BaumannA,AudibertG,McDonnellJ,MertesPM.Neurogenicpulmonaryedema.ActaAnaesthesiolScand. Apr 2007;51(4):447-55.NPE的发生率严重中枢神经系统损伤性疾病癫痫持续状态：40%~50%NPE1/3NPE严重的脑挫裂伤、贯通伤：>

7、50%NPE蛛网膜下腔出血：约45%NPE，后循环动脉瘤破裂可达70%457例蛛网膜下腔出血的病人有6%发生了严重的NPE。SolenskiNJ,etal. Medicalcomplicationsofaneurysmalsubarachnoidhemorrhage:areportofthemulticenter,cooperativeaneurysmstudy.CritCareMed. Jun 1995;23(6):1007-17.NPE死亡率：国外约7%国内60%~90%种族：无倾向性别：无差异年龄：不是NPE特有的危险因素；

8、与年龄增长的心血管疾病相关NPE的临床表现NPE起病急CNS损伤后数小时或数天内发生。轻者：烦躁、心率增快、患者自觉胸闷，双肺中下野可闻及细湿啰音等。重者：缺氧，气促，咳白色泡沫痰，甚至血性泡沫痰、咯血等。仅限于间质肺水肿时可出现呼吸困难和发绀；严