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时间:2019-05-09
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1、重新认识神经源性肺水肿广西中医药大学第一附属医院重症医学科马春林1例脑干梗死的患者,并发神经源性肺水肿病例资料:68岁的女性,既往有糖尿病史多年,基底动脉梗死,GCS4分。入院后检查:中度昏迷,HR115,平均动脉压80mmHg。血气分析:pH7.25,PaCO240mmHg,PaO256mmHg,clac2.1,Glu11.5mmoL/L。血常规:WBC21.6×109/L,N83%,PLT315×109/L急性脑干、小脑梗死,急性肺水肿、Ⅰ型呼衰;给予经口气管插管,呼吸机支持,FiO2100%,血流动力学监测。高PE
2、EP,保证氧和次日,PEEP调至30cmH2O心电监护一、NPE概况1.定义:神经源性肺水肿neutrogenapulmonaryedema,NPE是指无心、肺、肾等疾病的情况下,由于中枢神经系统(CNS)损伤导致的急性肺水肿,又称“中枢性肺水肿”或“脑源性肺水肿”。2.NPE特点起病急,进展快,治疗困难,死亡率极高。是脑损伤后的一种严重并发症,也是导致病员死亡的主要原因之一。脑损伤后神经源性肺水肿的发生与脑损伤严重程度有关特点1233.历史背景1903年HarveyWilliamsCushing首次描述了CNS的损害与血液动
3、力学障碍的联系。1908年Shanahan通过对11例癫痫发作患者的研究首次报道了癫痫持续状态可引起NPE。世界大战越战期间人们发现NPE与颅脑损伤关系密切,尸检报告的发生率一般在11%~70%之间。1995年美国首先报道1例3岁女患儿死于肠道病毒CNS感染引起的NPE。而后亚太地区的EV71感染引起的手足口病大流行屡有报道。4.NPE主要病因1234癫痫持续状态颅内出血或蛛网膜下腔出血大面积脑梗死颅脑创伤常见病因5.NPE发生率和死亡率TextTextText急性脑卒中创伤性脑损伤2-42.9%癫痫80-100%死亡人数发生
4、NPE10%20%30%33.3%发生率死亡率二、发病机制NPE确切的发病机制目前尚不清楚冲击伤理论(blasttheory)—血液动力学说.渗透缺陷理论(permeabilitydefecttheory)BaumannA,AudibertG,McDonnellJ,MertesPM. Neurogenicpulmonaryedema.ActaAnaesthesiolScand(斯堪的纳维亚麻醉报). Apr 2007;51(4):447-55童议宁,郭伟,陈建良.神经源性肺水肿研究现状[J].国外医学:神经病学神经外科分册,2
5、004,31(2):172-173.冲击伤理论CNS损伤ICP视丘下部延髓孤束核交感神经兴奋体循环大量血液进入肺循环内肺毛细血管床有效滤过压冲击使血管内皮细胞损伤血管通透性肺水肿儿茶酚胺风暴动物实验显示高颅压可导致血浆的肾上腺素含量呈2001000倍的增加。SAH在发病后48小时内血浆的去甲肾上腺素含量显著增加并持续1周,血浆去甲肾上腺素含量回落到正常的水平需要6个月。2.渗透缺陷理论交感神经介导交感神经兴奋肺血管ɑ受体与激动剂结合NPE发生肺组织中ɑ受体呈持续高水平,而β受体则进行性下降。介导肺血管收缩,引起肺血管液体静压
6、增高,增加血管滤过压;引起肺血管内皮细胞内Ca2+浓度增高,引起细胞收缩,细胞连接间隙扩大,导致内皮细胞连接松弛和脱落,引起肺毛细血管通透性增加,肺水肿形成。三、NPE的诊断NPE起病急,CNS损伤后数小时或数天内发生。Pyeron认为NPE应注重临床表现,在排除心、肺原发疾病,无误吸、过快过量输液时,出现呼吸频率进行性加快,氧合指数(PaO2/Fi02)呈进行性下降时,临床上虽无NPE典型表现,也应警惕NPE的发生。当脑损害的患者PaO2/Fi02≤300,需及时采取有效地治疗措施。PyeronAM.Respiratoryf
7、ailureintheneurologicalPatient:thediagnosisofneurogenicpulmonaryedema(神经源性肺水肿患者中出现呼吸衰竭).JNeurosciNurs(神经科学护理杂志),2001,33:203-207.Wong,K.T.Emergingandre-emergingepidemicencephalitis:ataleoftwoviruses(流行性脑炎出现与再发:两种关键病毒).Neuropathology&AppliedNeurobiology(神经病理和实用神经生物学,2
8、000,4,313-316.降低颅内压抑制交感神经过度兴奋药物糖皮质激素的使用及对症处理目前针对NPE的治疗主要包括其他报道四、NPE的综合治疗早期呼吸机辅助通气1.降低颅内压及时、迅速降低颅内高压。可选用甘露醇、高渗盐、利尿剂、亚低温等,有手术指征的需手术治疗。尽管目前许多
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