神经源性肺水肿ppt课件

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1、神经源性肺水肿NPE一,NPE是个什么病?神经源性肺水肿:NeurogenicPulmonaryEdema,NPE中枢神经系统损伤突发性颅内压综合征急性中枢性、出血性肺水肿。无原发性心、肺、肾等疾病。是颅高压综合征时,肺部应激反应和严重并发症。中枢性肺水肿。出血性肺水肿NPE发生率1874年Brambrink等首次报道。可见于各种急重症脑血管病、颅内感染、Reye综合征、癫痫持续状态、脑肿瘤、颅脑外伤等伴发急性颅内高压力综合症时。颅脑损伤后,大样本尸检,NPE发生率为11%-70%,颅内出血患者中的发生率约为71%,在脑外伤患者中约为1%,癫痫患者中约为2%,其他不明…..二,临床表

2、现以颅脑损伤后急性呼吸困难和进行性低氧血症为特征急性中枢神经系统损伤颅高压综合征:浅昏迷、昏迷数分钟内/或数小时内发生,迟发性病例发生在神经系统损伤后的5~7天发生。肺水肿:突然发生的呼吸困难,增快,出现三凹征及紫绀;咳嗽,咯粉红色或白色泡沫样痰;闻两肺湿罗音或哮鸣音血压多升高,部分正常或降低,到晚期均降低。血气分析有不同程度的PaO2降低和PaCO2升高。胸片肺纹理增强,肺门蝴蝶状或肺内斑片状阴影,均表现为肺间质水肿征象,且能排除血气胸、肺部感染所致呼吸困难,三,预后起病迅速,治疗困难,预后恶劣。病死率:60%~100%。NPE发生后,使颅脑损伤患者死亡/植物生存状态的危险性增加2

3、.8倍。影响预后的因素脑损伤的严重程度有无其他并发症救治措施是否及时正确四,诊断标准①颅脑损伤后出现意识障碍、恶心呕吐、瞳孔改变、视乳头水肿等颅内压增高症状;②颅脑损伤后突然出现呼吸窘迫、紫绀和(或)粉红色泡沫痰;③两肺布满湿性罗音;④早期胸部X线摄片轻度间质性改变或肺纹理增粗,晚期大片云雾状阴影;⑤发病过程中无过量、过速输液,也无原发性心、肺疾病;⑥动脉血气:Pa02<60mmHg,PaC02>50mmHg。在排除心、肺、肾原发病,且无误吸及过量、过速输液时,发现呼吸频率呈进行性加快,OI[Pa02/吸入氧浓度(Fi02)]呈进行性下降时,临床上虽无NPE典型表现,也需警惕;OI≤

4、300即可确诊,需及时采取治疗措施。国内诊断标准【刘胜等·颅脑损伤并发神经源性肺水肿·中华神经外科杂志,1998,14:45-46】①脑损伤或其他中枢神经疾病中突然出现呼吸窘迫和红色泡沫样痰;②双肺细湿啰音和相应的X线征;③无过量及过速的输液,无原发性心肾疾病;④一般给氧时PaO2<60mmHg,PaCO2>52mmHg。临床表现为在急性颅内病变至严重颅高压后,数分钟或数小时急剧出现,轻者表现烦躁、心率增快、胸闷,双肺中下野可闻及细湿罗音等;严重者可出现呼吸困难和发绀,并伴有大量白色甚至血性泡沫痰,可发展至充血性肺不张,呼吸衰竭和类似于ARDS的表现。五,鉴别诊断急性心源性肺水肿:一

5、般意识障碍不重,纠正心力衰竭后可好转。急性呼吸窘迫综合征:由各种肺损伤或严重感染引起,临床表现与NPE相似,但通常无意识障碍等脑部原发症状。六,NPE的发病机制--病因⑴各种急性中枢神经系统损伤所致的颅内压力增高。常见于脑中心疝或天幕疝的早、中期,若发展至枕大孔疝,影响了延髓呼吸中枢则难以救治。高颅压→视丘下部功能紊乱,此时机体在应激状态下→交感神经↑→儿茶酚胺↑→全身皮肤毛细血管剧烈收缩→血流阻力增加→体循环内大量血液进入肺循环→肺循环血量剧增。同时体内血管活性物质(如前列腺素、组织胺、缓激肽)↑→使肺毛细血管内皮和肺泡上皮通透性↑→肺毛细血管流体静压↑→动—静脉分流→左心负担↑→

6、左心衰→肺淤血,是肺水肿的病理基础。⑵脑缺氧。用无氧血做动物脑灌注,多数动物肺部发生类似急性呼吸窘迫综合征的病理生理和组织学改变。可能是由于视丘下部灌注减少所致的功能紊乱。有实验资料显示急性脑缺血后2小时已有肺水肿。⑶中枢神经系统急性损伤时呕吐物误吸。pH<2.5的酸性胃液,可使肺组织发生急性损伤。⑷损伤与自由基学说。在中枢神经系统严重损伤后,可促使自由基引发的脂质过氧化反应增强,这可能是造成继发性脑损害的重要因素,从而加重脑水肿与肺水肿。六,NPE的发病机制--NPE发生的原理1.冲击伤理论颅内压增高从而造成视丘下部和延髓孤束核功能紊乱,机体的应激导致交感神经兴奋,血中儿茶酚胺(C

7、A)(肾上腺素、去甲肾上腺素等)含量显著增高,进而全身血管收缩、血流动力学急剧变化;动脉血压急剧增高,体循环内大量血液进入肺循环内。一方面肺毛细血管床有效滤过压急剧增高,大量体液潴留在肺组织间隙,从而形成肺水肿另一方面血流冲击造成血管内皮细胞损伤,同时体内血管活性物质(如组织胺和缓激肽等)大量释放,使血管通透性增加,大量血浆蛋白外渗导致急性肺水肿进一步加重。2.渗透缺陷理论正常情况下,肺内α受体(主要为α1受体)→肺微血管和支气管平滑肌收缩→肥大细胞释放炎

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