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时间:2018-10-06
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1、1例脑干梗死的患者,并发神经源性肺水肿病例资料:68岁的女性,既往有糖尿病史多年,基底动脉梗死,GCS4分。入院后检查:中度昏迷,HR115,平均动脉压80mmHg。血气分析:pH7.25,PaCO240mmHg,PaO256mmHg,clac2.1,Glu11.5mmoL/L。血常规:WBC21.6×109/L,N83%,PLT315×109/L急性脑干、小脑梗死,急性肺水肿、Ⅰ型呼衰;给予经口气管插管,呼吸机支持,FiO2100%,血流动力学监测。次日,PEEP调至30cmH2O心电监护一、NPE概况1.定义:神经
2、源性肺水肿neutrogenapulmonaryedema,NPE是指无心、肺、肾等疾病的情况下,由于中枢神经系统(CNS)损伤导致的急性肺水肿,又称“中枢性肺水肿”或“脑源性肺水肿”。2.NPE特点起病急,进展快,治疗困难,死亡率极高。是脑损伤后的一种严重并发症,也是导致病员死亡的主要原因之一。脑损伤后神经源性肺水肿的发生与脑损伤严重程度有关特点1233.历史背景4.NPE主要病因1234癫痫持续状态颅内出血或蛛网膜下腔出血大面积脑梗死颅脑创伤常见病因5.NPE发生率和死亡率TextTextText急性脑卒中创伤性脑损伤2
3、-42.9%癫痫80-100%死亡人数发生NPE10%20%30%33.3%发生率死亡率二、发病机制NPE确切的发病机制目前尚不清楚冲击伤理论(blasttheory)—血液动力学说.渗透缺陷理论(permeabilitydefecttheory)BaumannA,AudibertG,McDonnellJ,MertesPM. Neurogenicpulmonaryedema.ActaAnaesthesiolScand(斯堪的纳维亚麻醉报). Apr 2007;51(4):447-55童议宁,郭伟,陈建良.神经源性肺水肿研究现
4、状[J].国外医学:神经病学神经外科分册,2004,31(2):172-173.冲击伤理论CNS损伤ICP视丘下部延髓孤束核交感神经兴奋体循环大量血液进入肺循环内肺毛细血管床有效滤过压冲击使血管内皮细胞损伤血管通透性肺水肿儿茶酚胺风暴动物实验显示高颅压可导致血浆的肾上腺素含量呈2001000倍的增加。SAH在发病后48小时内血浆的去甲肾上腺素含量显著增加并持续1周,血浆去甲肾上腺素含量回落到正常的水平需要6个月。2.渗透缺陷理论交感神经介导交感神经兴奋肺血管ɑ受体与激动剂结合NPE发生肺组织中ɑ受体呈持续高水平,而β受体则
5、进行性下降。介导肺血管收缩,引起肺血管液体静压增高,增加血管滤过压;引起肺血管内皮细胞内Ca2+浓度增高,引起细胞收缩,细胞连接间隙扩大,导致内皮细胞连接松弛和脱落,引起肺毛细血管通透性增加,肺水肿形成。三、NPE的诊断NPE起病急,CNS损伤后数小时或数天内发生。降低颅内压抑制交感神经过度兴奋药物糖皮质激素的使用及对症处理目前针对NPE的治疗主要包括其他报道四、NPE的综合治疗早期呼吸机辅助通气1.降低颅内压及时、迅速降低颅内高压。可选用甘露醇、高渗盐、利尿剂、亚低温等,有手术指征的需手术治疗。尽管目前许多报道了各方面中枢
6、神经系统的损害和临床的情况与NPE的发生具有显著相关性,但是目前对于NPE治疗很少有特异性的治疗报道。DanielleLDavison,MeganTerekandLakhmirSChawla.Neurogenicpulmonaryedema.CriticalCare(重症监护)2012,16:212隆德概念(Lundconcept)瑞典的隆德大学医院,针对于颅脑创伤提出了一种全新的治疗概念,又称“隆德概念”:以控制脑容量为目标,进而达到控制颅内高压的治疗方法(Volume-targetedtherapyofincreased
7、ICP)。瑞典隆德大学医院神经外科的NordstromCH.和麻醉ICU的GrandePO.两位医生1990年共同创立的。集中于脑水肿及颅内压的处理,同时改善大脑灌注以及氧合情况(以颅内压以及脑灌注为导向的方法)隆德概念—肺功能降低机体的应激反应/内源性儿茶酚胺释放。降低脑毛细血管的静水压特异肺保护措施改善肺通气,提升血氧隆德概念脑损伤病人还未转入ICU之前,就应主动的给予镇静镇痛的治疗(安定类药物+阿片类药物),以有效的降低机体的应激反应。转入ICU之后,进一步的降低机体的应激反应,以及体内的儿茶酚胺的释放,给予咪唑安定+
8、芬太尼+1受体阻断剂美托洛尔+2受体激动剂可乐定。现在多使用丙泊酚2-3天后改为咪唑安定。病情加重时,给予小剂量的硫喷妥钠。隆德概念降低脑毛细血管的静水压:维持脑的灌注压在5060mmHg(metoprolol+clonidine)NORDSTROM,C.H.,REINSTRUP,P
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