颅脑损伤并发神经源性肺水肿

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1、颅脑损伤并发神经源性肺水肿文章来源：有问必答健康社区2006-7-2614:50:39-颅脑损伤并发神经源性肺水肿中华神经外科杂志1998年第1期第14卷经验介绍作者：刘　胜　徐世杰　刘远新　陈　坚　刘仁忠　陈谦学　王　诚　王国安单位：430060　湖北医科大学附一院(刘　胜、陈　坚、刘仁忠、陈谦学、王　诚、王国安)，外科门诊(徐世杰、刘远新)　　由颅脑损伤或中枢神经系统其它疾病引起的肺水肿谓之神经源性肺水肿(NPE)或中枢性肺水肿，临床较为常见。本病起病急骤，治疗困难，死亡率极高。1978年～19

2、94年我院共收治16例，现结合文献报告如下。　　临床资料　　一般资料：本组男14例，女2例。年龄2～61岁。儿童和成人各8例。发病时间于脑伤后或手术后2小时至7天，平均68.5小时。　　发病原因：全部病例均继发于颅脑损伤或开颅术后，包括脑挫裂伤合并硬脑膜下血肿8例，硬脑膜外血肿2例，脑内血肿2例。原发性脑干损伤及颅骨凹陷性骨折各2例。　　临床表现：伤后有意识障碍者14例，GCS均＜8分。术前有脑疝表现者10例，剧烈头痛者7例，频繁呕吐者13例。全部病例均于入院后不同时间出现进行性呼吸困难，口鼻或气管

3、内溢大量粉红色泡沫痰，肺部听诊有湿罗音。　　辅助检查：(1)放射学检查：颅骨平片12例，有线形骨折者6例，凹陷性骨折2例。CT扫描16例，提示有硬脑膜下血肿合并脑挫裂伤8例，硬脑膜外血肿2例，脑内血肿2例。胸片检查13例中，10例有阳性发现，显示肺纹理增强和斑片状阴影者各5例。(2)实验室检查：16例周围血白细胞数均增高，为12～33×109／L。肾功能检查16例，BUN＞8mmol/L者10例，Cr＞150μmol/L8例，16例HCO3－＞24.5mmol/L。血气分析：全部病例在吸氧时PaO2

4、＜5.3～8.0kPa，PaCO2＞7.0～8.6kPa，pH值为6.1～7.23。　　治疗方法及结果　　本组开颅血肿清除＋减压术10例，脑脊液外引流术2例，颅骨整复术2例。无论手术与否，均常规作气管切开。并针对颅内高压及维持呼吸和心脏功能，采用脱水、利尿、血管扩张剂等。必要时加用机械辅助呼吸。治疗结果：存活9例(儿童4例)，死亡7例。　　讨　论　　1.病因及发病机理：1874年Nathnagel首次论及实验动物中枢神经系统损伤后可发生急性肺水肿（1），随后亦有众多的报道。1918年Moutier再

5、次报道战伤有关的脑伤患者常常发生致命性肺水肿（2）。肺作为创伤后众多器官损伤中重要的靶器官之一，已引起了临床的关注。关于NPE的发病原因，文献中曾有描述，如脑池内注入纤维蛋白，钝性头部外伤，下丘脑损害，脑缺氧，颅内压增高，误吸等。其发生机理目前尚未完全清楚，有血流动力性和非血流动力性两种见解（3），前者认为脑的原发或继发性损害，导致交感-肾上腺髓质系统过度兴奋无疑是一个重要因素。大量中枢交感神经递质的释放，继而引起全身血管收缩，动脉压急剧增高，外周血管阻力增加，左心负荷加重，左心房及肺静脉压力增高，

6、肺泡毛细血管通透增强等血流动力学障碍。后者则由于颅压升高通过神经源性作用，直接影响肺血管系统，促发白细胞异常反应并在肺内扣押（4）以及纤维蛋白降解产物等增加致使肺毛细血管通透性增加，和肺泡上皮损伤，大量含蛋白液体由此进入肺间质，直接影响气体交换。　　2.临床表现及诊断：NPE是一组继发性、以急性呼吸困难和低氧血症为特征的综合征。亦有人认为是急性呼吸窘迫综合征的特殊类型（5）。由于原发伤和呼吸系统继发性损害混杂在一起，早期诊断十分困难，待出现粉红色泡沫痰时才被发现已属晚期。临床表现主要为：(1)颅脑损

7、伤和颅内压增高；(2)急性肺水肿和呼吸困难。本组病例主要诊断依据为(1)脑伤或开颅术后救治过程中，突然出现呼吸窘迫，紫绀、气道溢粉红色泡沫痰。(2)双肺布满湿性罗音，胸片早期可发现轻度间质改变和肺纹理增强，晚期则表现为大片云雾状阴影。(3)围手术期间均无过量、过速输液，既往无心、肺疾患。多数病人在出现肺水肿前，均有血压增高，心率增快的先兆表现，应引起重视。(4)血气分析参数：一般给氧时，PaO2＜8.0kPa，PaCO2＞7.0kPa者即可确诊。并可作为疗效判断的监测指标。　　3.治疗体会：由于NP

8、E发病急骤，进展迅速，一旦发生抢救成功率很低，文献报道死亡率可达90%（6）。在处理原则上与其它肺水肿不尽相同，应兼顾肺水肿和颅脑伤的治疗，强调降低颅内压和抑制交感神经的过度活动。本组治疗的主要措施是：(1)及时去除病因，迅速降低颅内压，如已确为颅内血肿，严重脑挫裂伤应尽早开颅清除血肿，去骨瓣减压或脑室外引流。(2)及时行气管切开，清除气管内分泌物，保持呼吸道通畅至关重要。(3)机械辅助呼吸，切断缺氧的恶性循环，遏制呼吸衰竭和脑缺氧，一般采用呼吸末正压呼吸(PEEP)