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缺氧hypoxia
1掌握：缺氧的概念；各型缺氧发生的机制和血氧变化特点，缺氧时机体的机能代谢变化。熟悉：常用血氧指标，各型缺氧原因。了解：氧疗。教学要求
2(Generalintroduction)概述
3外呼吸气体在血液中运输内呼吸
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5外呼吸气体在血液中运输内呼吸
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81.血氧分压（Partialpressureofoxygen,PO2）定义：溶解在血液中的氧产生的张力。PaO2100mmHgPvO240mmHg内呼吸状态吸入气PO2外呼吸功能
9正常氧分压“梯度”示意图
102.血氧容量（Oxygenbindingcapacity,CO2max）定义：100ml血液中的Hb被氧充分饱和时的最大携氧量。20ml/dl取决于Hb的质和量
11定义：100ml血液的实际带氧量,包括结合于Hb中的氧量和血浆中溶解的氧。A19ml/dl;V14ml/dl取决于血氧分压和血氧容量3.血氧含量（oxygencontent,CO2）
12动-静脉血氧含量差19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2O2O2O2O2AV定义:动脉血氧含量与静脉血氧含量差，反映组织对氧的摄取和利用能力。
134.血氧饱和度（SO2）动脉血95%~97%;静脉血75%取决于血氧分压血氧含量-溶解氧量血氧容量X100%定义：指Hb与氧结合的百分数。
14氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素P50
15P50定义：SO2为50%时的氧分压。（26~27mmHg）反映Hb与O2的亲和力。
16氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素P50
17PO2CO2maxCO2SO2吸入氧分压外呼吸功能Hb质和量
18缺氧的类型、原因和发生机制第二节
19O2O2O2HbO2O2供氧过程氧的利用1111乏氧性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧
20PaO2↓组织供O2不足。原因吸入气PO2过低外呼吸功能障碍静脉血分流入动脉一、乏氧性缺氧（hypoxichypoxia）特征
21海拔（km）大气压（mmHg）大气氧分压（mmHg）PaO2（mmHg）SaO2（mmHg）症状076015910095%-35301106290%+5405854575%++8270583058%大多数死亡
22PaO2↓组织供O2不足。原因吸入气PO2过低外呼吸功能障碍静脉血分流入动脉一、乏氧性缺氧（hypoxichypoxia）特征
23组织缺氧的机制：O2O2O2O2PO26-40mmHgPaO2↓毛细血管PO2↓向细胞弥散速度↓,弥散量↓细胞获氧
24血氧变化特点PaO2CO2maxCaO2SaO2A-V血氧差↓N或↑↓↓↓或N皮肤粘膜？
25发绀（cyanosis）:毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度≥5g/dl，皮肤、粘膜呈青紫色。HbO2HHb≤2.6g/dl正常≥5g/dl缺氧
26正常发绀
27缺氧=发绀?重度贫血患者缺氧不发绀红细胞增多症患者发绀不缺氧
28Hb质或量改变血液携氧能力降低。二、血液性缺氧(hemichypoxia)特征原因Hb数量减少:贫血Hb性质改变:碳氧血红蛋白血症高铁血红蛋白血症
29毛细血管中血氧分压下降示意图正常贫血AV血液流经毛细血管时PaO2下降过快，导致O2弥散量减少。1.贫血：Hb含量减少肤色：苍白色
30Hb+CO→HbCO，携氧能力↓；增加Hb与O2的亲和力；抑制糖酵解，2,3-DPG生成↓2.CO中毒缺氧机制：氧离曲线左移
31Hb+CO→HbCO，携氧能力↓；增加Hb与O2的亲和力；抑制糖酵解，2,3-DPG生成↓2.CO中毒缺氧机制：氧离曲线左移氧合血红蛋白解离曲线肤色：樱桃红色小鼠缺氧实验
32HbFe2＋HbFe3＋OHHbFe3+OH无携氧能力；提高其余Hb中Fe2+与O2的亲和力，造成氧离曲线左移。氧化剂还原剂3.高铁血红蛋白血症：Fe2+Fe2+Fe2+Fe2+Hb:22Fe3+Fe3+Fe3+Fe3+Hb:22（棕褐色）
33NADH
34HbFe2＋HbFe3＋OHHbFe3+OH无携氧能力；提高其余Hb中Fe2+与O2的亲和力，造成氧离曲线左移。氧化剂还原剂3.高铁血红蛋白血症：肤色：咖啡色或类似紫绀小鼠缺氧实验肠源性青紫
35NADH；VitC；还原型谷胱甘肽(GSH)；0.5%亚甲兰（美兰）临床常用的还原剂：
36其他药物也可导致高铁血红蛋白血症：普鲁卡因硝酸甘油、亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠硝基苯、乙酰苯胺、三硝基甲苯、非那西汀、过氯酸盐杀虫脒先天性高铁血红蛋白血症
37输入碱性液→血PH↑某些血红蛋白病→Hb与氧亲和力↑4.其他原因致Hb与氧亲和力
38血氧变化特点PaO2CO2maxCaO2SaO2A-V血氧差N↓或N↓N↓
39组织血流量减少组织缺氧。三、循环性缺氧特征原因缺血动脉静脉毛细血管内压↓淤血动脉静脉毛细血管内压↑
40血氧变化特点PaO2CO2maxCaO2SaO2A-V血氧差NNNN↑19ml/dl12ml/dl7ml/dlO2O2O2O2O2AVO2O2O2单位时间流经组织的总血量总氧量肤色：苍白或发绀
41组织细胞氧利用障碍→组织缺氧四、组织性缺氧(Histogenoushypoxia)特征原因抑制细胞氧化磷酸化:氰化物、硫化物、砷化物、甲醛等线粒体损伤:放射线、细菌毒素呼吸酶合成障碍:维生素缺乏
42氰化高铁细胞色素氧化酶（CytFe3+-CN-）氰化物中毒机制：CN-+CytFe3+CN-入血呼吸链中断不能传递电子抑制氧化磷酸化
43组织细胞氧利用障碍→组织缺氧四、组织性缺氧(Histogenoushypoxia)特征原因抑制细胞氧化磷酸化:氰化物、硫化物、砷化物、甲醛等线粒体损伤:放射线、细菌毒素呼吸酶合成障碍:维生素缺乏
44血氧变化特点PaO2CO2maxCaO2SaO2A-V血氧差NNNN↓肤色：玫瑰红色
45临床上常为混合性缺氧失血性休克失血过多循环障碍肺淤血水肿内毒素血症血液性缺氧循环性缺氧低张性缺氧组织性缺氧
46(Effectsofhypoxia)缺氧对机体的影响第三节
47缺氧时机体的机能代谢变化轻度/慢性缺氧机体代偿重度/急性缺氧功能和代谢障碍
48一、呼吸系统的变化(Effectsonrespiratorysystem)
49(一)代偿性反应PaO2↓(<60mmHg)颈动脉体、主动脉体化学感受器呼吸运动↑肺泡通气量↑呼吸中枢兴奋a.换气肺泡↑,呼吸面积↑→SaO2↑b.肺泡气PO2↑、PCO2↓c.胸腔负压↑→回心血量↑→心输出量↑高原缺氧时呼吸代偿变化？意义：
50特点：时间不同缺氧类型不同呼吸变化也不同
511.急性高原病高原肺水肿(二)损伤性变化
52PaO2<30mmHg→抑制呼吸中枢→中枢性呼吸衰竭2.中枢性呼吸衰竭
53二、循环系统的变化(Effectsonthecardiovascularsystem)
541.心功能早期：心输出量(CO)↑缺氧交感神经兴奋↑心率↑心收缩力↑呼吸↑静脉回流↑(一)代偿性反应代偿意义:全身供氧能力↑
552.血流重新分布早期：缺氧交感兴奋↑代谢产物↑皮肤、内脏血管收缩心、脑血管扩张代偿意义:保证重要器官的供血
563.肺血管收缩缺氧交感神经兴奋↑血管活性物质不平衡钙内流增加肺血管收缩代偿意义:调整V/Q4.组织毛细血管密度增加代偿意义:缩短氧弥散距离
571.肺动脉高压右心衰(肺血管收缩、硬化，RBC血粘度)2.心肌舒缩功能障碍3.心律失常4.回心血量减少(二)损伤性变化PaO2↓↓颈A体化学感受器受刺激迷走N（+）↑缺氧、酸中毒静脉血管扩张血液淤滞V回流↓、CO↓呼吸中枢（-）呼吸运动↓胸内负压↓
58三、血液系统的变化(Effectsonhematologicalsystem)
591.RBC↑Hb↑急性缺氧:交感神经兴奋，血液重分布慢性缺氧:低氧血流→肾脏→EPO(一)代偿性反应代偿意义:提高血液携氧能力
60葡萄糖6-磷酸葡萄糖6-磷酸果酸ATP磷酸果糖激酶（+）ADP1，6-二磷酸果糖磷酸二羟丙酮3磷酸甘油醛1，3-二磷酸甘油酸3-磷酸甘油酸2-磷酸甘油酸2-磷酸烯醇式丙酮酸丙酮酸乳酸2,3-DPGDPGM（+）DPGP（-）DPGP（-）2,3-DPG含量增加
612.氧离曲线右移→Hb释放O2↑
62血液粘滞度↑外周阻力↑心脏后负荷↑(二)损伤性变化
63四、中枢神经系统的变化轻度缺氧或缺氧早期:血流重新分布保证脑的血流供应重度缺氧或缺氧中、晚期:氧供不足使中枢神经系统功能障碍(Effectsoncentralnervoussystem)
64五、组织细胞的变化(Effectsonthecellularmetabolism)
65(一)代偿性反应细胞内呼吸功能↑糖酵解↑肌红蛋白↑低代谢状态
66溶酶体的损伤细胞膜的损伤线粒体的损伤(二)损伤性变化
67(Pathophysiologicalbasisoftreatmentforhypoxia)缺氧治疗的病理生理基础第四节
68对低张性缺氧效果最佳，其次是CO中毒。增加PaO2氧疗吸入高压氧
