病理缺氧—医学课件

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1缺氧hypoxia病理生理教研室PathophysiologyDept.ofPathophysiologyChenWeiya158 2第一节概述GeneralIntroduction病理生理教研室Pathophysiology 氧气的获得和利用病理生理教研室Pathophysiology外呼吸内呼吸气体在血液中的运输 4外呼吸气体在血液中运输内呼吸供氧用氧低张性缺氧（障碍）（障碍）血液性缺氧循环性缺氧（障碍）组织性缺氧病理生理教研室Pathophysiology 5缺氧的概念因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。Conceptofhypoxia病理生理教研室Pathophysiology组织供氧量=动脉血氧含量×组织血流量组织耗氧量=（动脉血氧含量－静脉血氧含量）×组织血流量 6常用的血氧指标病理生理教研室Pathophysiology 7一、血氧分压(partialpressureofoxygen,PO2)定义：溶解于血液中的氧所产生的张力。PvO2：40mmHg正常值PaO2：100mmHg病理生理教研室Pathophysiology大气呼吸道肺泡肺毛细血管肺静脉肺动脉左心右心组织毛细血管O2CO2CO2PaO2CO2O2Hb-O2 8影响因素：Hb的质和量定义：100ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大带氧量。正常值:1.34ml/g15g/dl=20ml/dl二、血氧容量(oxygencapacity，CO2max)意义：反映血液携氧能力。病理生理教研室Pathophysiology 9定义：体内100ml血液的实际带氧量。正常值：CaO219ml/dlCvO214ml/dlHb的质和量；PaO2影响因素：三、血氧含量(oxygencontent,CO2)病理生理教研室Pathophysiology 10动-静脉血氧差19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2O2O2O2O2AV定义：动脉血氧含量-静脉血氧含量，反映组织对氧的摄取和利用能力.病理生理教研室Pathophysiology 11血氧含量-溶解的氧量血氧容量100%=影响因素：PO2定义：指Hb结合氧的百分数四、血氧饱和度(oxygensaturation,SO2)正常值：SaO2：95%~97%、SvO2：75%病理生理教研室Pathophysiology 12病理生理教研室Pathophysiology氧离曲线 13第二节(causesandmechanismsofhypoxia)缺氧的原因和发生机制病理生理教研室Pathophysiology 14一、(hypotonichypoxia)（一）定义(definition)PaO2↓,动脉血供应组织的O2不足。病理生理教研室Pathophysiology乏氧性缺氧（Hypoxichypoxia）低张性缺氧 151.吸入气中PO2过低(atmospherichypoxia)2.外呼吸功能障碍(respiratoryhypoxia)3.静脉血分流入动脉（二）原因（Causes）病理生理教研室Pathophysiology 16不同海拔高度下，大气压、吸入气与肺泡气氧分压、动脉血氧饱和度的变化海拔高度(m)大气压(mmHg)吸入气氧分压(mmHg)肺泡气氧分压(mmHg)动脉血氧饱和度(%)0760159105953000530110629050004058545757000310653560病理生理教研室Pathophysiology 17左心室右心室肺A主A腔V室间隔缺损左向右分流肺动脉压病理生理教研室Pathophysiology 18室间隔缺损伴肺动脉狭窄或高压左心室右心室肺A主A腔V（Eisermenger’syndrome）病理生理教研室Pathophysiology 法洛氏四联症病理生理教研室Pathophysiology 20（三）组织缺氧机制（mechanisms）血液向组织弥散的氧量↓PaO28kPa(60mmHg)CaO2↓-CvO2=↓CaO2↓SaO2↓CvO2病理生理教研室Pathophysiology 21血液与细胞内PO2之差（mmHg）PaO2PcO2PaO2-PcO2正常人1006~4060~95缺氧者506~4010~45病理生理教研室Pathophysiology 22（四）血氧变化特点:TypesofhypoxiaPaO2CO2maxCaO2SaO2CaO2-CvO2hypotonichypoxia↓N(or)↓↓↓or(N)病理生理教研室Pathophysiology 23HHbHbO2毛细血管中脱氧血红蛋白≥5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。发绀(cyanosis)病理生理教研室Pathophysiology≤2.6g/dl≥5g/dl正常缺氧 24（一）定义(definition)PaO2不变，又称等张性低氧血症。二、血液性缺氧（hemichypoxia）由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。(isotonichypoxemia)病理生理教研室Pathophysiology 25（二）原因（Causes）Hb数量减少:贫血(anemichypoxia)贫血性缺氧病理生理教研室Pathophysiology 26毛细血管中血氧分压下降示意图正常人贫血患者AV缺氧机制（mechanisms）病理生理教研室Pathophysiology 27Hb性质改变:一氧化碳中毒碳氧血红蛋白血症CO与Hb的亲和力高;CO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力。CO抑制糖酵解;2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移。缺氧机制（mechanisms）患者皮肤黏膜呈现樱桃红色病理生理教研室Pathophysiology 28高铁血红蛋白血症肠源性紫绀(enterogenouscyanosis)缺氧机制（mechanisms）Fe2+Fe2+Fe2+Fe2+Hb:22Hb-Fe2+HbFe3+OH氧化还原病理生理教研室PathophysiologyHbFe3+＞10%缺氧表现HbFe3+＞30%严重缺氧◆Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力◆剩余的Fe2+与O2亲和力增强，氧离曲线左移 29（三）血氧变化特点:hypotonichypoxia↓N（or）↓↓↓(orN)hemichypoxiaN↓(orN)↓N↓TypesofhypoxiaPaO2CO2maxCaO2SaO2CaO2-CvO2病理生理教研室Pathophysiology 30（一）定义(definition)三、循环性缺氧(circulatoryhypoxia)血液循环发生障碍，组织供血量↓引起的缺氧。病理生理教研室Pathophysiology 31（二）原因与机制缺血淤血动脉静脉毛细血管内压↓动脉静脉毛细血管内压↑19ml/dl12ml/dl7ml/dlO2O2O2O2O2AVO2O2O2病理生理教研室Pathophysiology组织或器官的供氧量=血液灌流量血氧含量 32（三）血氧变化特点:circulatoryhypoxiaNNNNhypotonichypoxia↓N（or）↓↓↓(orN)hemichypoxiaN↓(orN)↓N↓TypesofhypoxiaPaO2CO2maxCaO2SaO2CaO2-CvO2病理生理教研室Pathophysiology 33四、组织性缺氧(histogenoushypoxia)（一）定义(definition)组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧。病理生理教研室Pathophysiology 34组织中毒:氰化物、硫化物（二）原因与机制抑制细胞氧化磷酸化病理生理教研室Pathophysiology 35维生素缺乏:如VitB1、B2、PP缺乏线粒体损伤:放射线、细菌毒素呼吸酶合成障碍细胞生物氧化障碍病理生理教研室Pathophysiology 36（三）血氧变化特点:histogenoushypoxiaNNNN↓circulatoryhypoxiaNNNN↑hypotonichypoxia↓N（or）↓↓↓(orN)hemichypoxiaN↓(orN)↓N↓TypesofhypoxiaPaO2CO2maxCaO2SaO2CaO2-CvO2病理生理教研室Pathophysiology 37病理生理教研室Pathophysiology某患者血氧容量为20ml%，动脉血氧含量15ml%,氧分压6.7kPa(50mmHg),动-静脉氧含量差4ml%,试分析该患者发生何种类型缺氧?病例： 38第三节缺氧对机体的影响EffectsofHypoxia病理生理教研室Pathophysiology 39一、呼吸系统的变化病理生理教研室Pathophysiology 40(一)代偿性反应PaO2↓(<60mmHg)颈动脉体、主动脉体化学感受器呼吸运动↑肺泡通气量↑呼吸中枢兴奋意义：提高PaO2增加回心血量病理生理教研室Pathophysiology 41(二)损伤性变化1、急性低张性缺氧高原性肺水肿临床表现：呼吸困难、咳粉红或白色泡沫痰、肺部湿罗音病理生理教研室Pathophysiology 42二、循环系统的变化病理生理教研室Pathophysiology 43(一)代偿性反应心率加快：肺牵张反射器兴奋引起肺通气，刺激牵张感受器交感N兴奋心肌收缩性增强静脉回流量增加1.心输出量增加病理生理教研室Pathophysiology 44平滑肌细胞内高钙、高钠体液因素：TXA2、ET、LTs交感神经的作用2.缺氧性肺血管收缩（hypoxiapulmonaryvasoconstriction,HPV）是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制病理生理教研室Pathophysiology 453.血流重新分布交感兴奋皮肤、骨骼肌、内脏血管收缩4.组织毛细血管密度增生长期缺氧→HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达病理生理教研室Pathophysiology乳酸、腺苷、PGI2等使心、脑血管扩张缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量 46(二)损伤性变化肺动脉高压（Pulmonaryarterialhypertension)病理生理教研室Pathophysiology缺氧肺血管收缩循环阻力↑肺A高压RBC↑血液粘滞↑右心后负荷↑慢性缺氧肺血管平滑肌肥大、血管硬化右心衰心肌收缩性降低（Decreaseofmyocardialcontractility）缺氧、酸中毒心肌结构损伤心肌收缩性↓心衰ATP↓心肌兴奋-收缩偶联障碍 47三、血液系统的变化病理生理教研室Pathophysiology(一)代偿性反应1.Rbc↑Hb↑急性缺氧：交感神经兴奋，血液重分布→肝、脾储血释放慢性缺氧：肾脏→EPO→骨髓造血加强2.氧离曲线右移→Hb释放O2↑缺氧2，3-DPG↑ 48血液粘滞度↑外周阻力↑心脏后负荷↑(二)损伤性变化病理生理教研室Pathophysiology◆EPO能促进肌肉中氧气生成，增强运动员的耐力。EPO对人体危害极大，长期服用可使人血液黏稠，增加心脏负担，导致血栓，甚至死亡。七届环法车王阿姆斯特朗（美国） 49脑组织对缺氧极为敏感、耐受性差四、中枢神经系统的变化(EffectsoncentralNervousSystem)病理生理教研室PathophysiologyPvO2正常为34mmHg(4.53KPa)PvO2＜28mmHg(3.73KPa)精神错乱PvO2＜19mmHg(2.53KPa)意识丧失PvO2＜12mmHg(1.6KPa)危及生命轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供；严重缺氧或长时间缺氧：神经系统障碍，脑水肿和脑细胞受损。 50五、组织细胞的变化病理生理教研室Pathophysiology(一)代偿性反应细胞内呼吸功能增强：线粒体数目，呼吸酶活性糖酵解增强肌红蛋白增加：与氧的亲和力增加。低代谢状态 51(二)损伤性变化病理生理教研室Pathophysiology细胞膜通透性线粒体损伤溶酶体损伤Na+、Ca2+内流，K+外流 52一、治疗原发病第四节缺氧治疗的病理生理基础病理生理教研室Pathophysiology二、吸氧对低张性缺氧最有效提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制