缺氧 病理生理课件

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1、缺氧Hypoxia当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能，甚至形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧(hypoxia)。Concept：呼吸全过程Respiration肺通气pulmonaryventilation肺换气gasexchangeinthelungs组织换气gasexchangeinthetissues细胞氧化代谢cellularrespiration气体血液运输gastransportintheblood外呼吸externalrespiration内呼吸internalrespiration血氧指标（Parame

2、tersofbloodoxygen）氧分压（Partialpressureofoxygen,PO2）：溶解于血液中的氧所产生的张力。氧容量（Oxygenbindingcapacity,CO2max)：100ml血液中Hb为氧充分饱和时的最大带氧量。氧含量（Oxygencontent,CO2)：指100ml血液实际的带氧量。指Hb结合氧的百分数100%氧饱和度(%)（Oxygensaturation,SO2)：血氧含量-溶解的氧量氧容量氧合血红蛋白解离曲线（氧离曲线）氧分压与氧饱和度之间的关系，呈S型曲线其影响因素有：T、H+、PaCO2和Rbc2·3-DP

3、G如↑：都可使Hb与O2的结合能力↓，氧离曲线右移。如↓：都可使Hb与O2的结合能力↑，氧离曲线左移。P50：指Hb氧饱和度为50%时的氧分压。动静脉氧差（Arteriovenousdifferenceofoxygencontent）：动脉与静脉血氧含量的差值。第一节缺氧的类型、原因和发病机制ClassificationandCharacteristicsofbloodoxygen：低张性缺氧（Hypotonichypoxia）血液性缺氧（Hemichypoxia）循环性缺氧（Circulatoryhypoxia）组织性缺氧（Histogenoushypox

4、ia）Underlyingcauses：吸入气中PO2过低外呼吸功能障碍静脉血分流入动脉Characters：PaO2降低,使CaO2减少,组织供氧不足1.低张性缺氧(Hypotonichypoxia）1．吸入气氧分压（或氧含量）过低：大气性缺氧海拔＞3000m高原或多空。矿井及坑道内通风不良或吸入低氧混合气体。2．外呼吸功能障碍：由于肺通气/换气功能障碍（呼衰）呼吸性缺氧，3．静脉血分流入A（静脉血掺杂）：右-左分流稀释性PaO↓，多见于先心病，室间隔缺损伴肺A狭窄或肺A高压→右-左分流，V血掺入左心A血→PaO2过低。Fallot四联症：室间隔缺损、肺A

5、狭窄、右心肥大，主A骑跨。血氧变化的特点(Characteristicsofbloodoxygen)：PaO2、CO2及SO2均降低CO2max正常动静脉氧差略小（或接近正常）除氧容量外，其余指标均↓，并有发绀。发绀（cyanosis)：毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl以上可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。发绀是缺氧的表现，但缺氧不一定都发绀，如血液性可无。有发绀，可无缺氧，如Rbc增多症。等张性低氧血症(Isotonichypoxemia）Definition：由于Hb数量减少或性质改变，使血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的组织缺

6、氧。2.血液性缺氧（Hemichypoxia）Hb数量减少Hb性质改变：Underlyingcauses：一氧化碳中毒高铁血红蛋白血症肠源性紫绀（enterogenouscyanosis)Hb与氧的亲和力异常增高（1）碳氧血红蛋白血症（HbCO）-CO中毒∵CO与Hb结合形成HbCO，从而失去携带O2的能力。★机制：①CO与Hb的亲合力比O2＞210倍。②CO能（-）Rbc内糖酵解→2.3-DPG生成↓，氧离曲线左移→HbO2中的O2不易释出→缺氧。（2）高铁血红蛋白血症（HbFe3+·OH）生理情况下，血液中不断形成少量HbFe3+·OH，又不断被血液中的

7、还原剂如NADH，抗坏血酸，还原型谷胱肽等还原为Fe2+的Hb，使正常血中HbFe3+·OH含量只占Hb总量的1-2%。当一些氧化剂中毒时，如：亚硝酸盐（防腐剂）、硝酸甘油，硝基苯等，高铁Hb量可增加至20-50%氧化剂a.Hb中的Fe2+HbFe3+·OH（羟化Hb，高铁Hb）还原剂（美兰）机制：∵①HbFe3+·OH的Fe3+与OH结合牢固而失去携带O2的能力→氧离曲线左移。②Hb分子的四个二价铁中的一部分氧化为三价铁后还能使剩余的Fe2+与O2的亲合力↑→氧离曲线左移。肠源性紫绀（enterogenouscyanosis)肠道菌经肠道→→（含硝酸盐）还

8、原吸收HbFe3+·OH亚硝酸盐腌菜、剩饭菜Char