缺氧(病理生理版本)

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1、类型（原因）发病机制（常见情况）供氧不足乏氧性缺氧（低张性缺氧）大气性缺氧即外环境PO2过低。多见于海拔3000~400m的高原或高空。PO2过低使血液向组织弥散氧的速度减慢，以致供应组织的氧不足。呼吸性缺氧即外呼吸功能障碍。肺通气功能障碍可引起肺泡PO2降低；肺换气功能障使经肺泡扩散到血液中的氧减少。静脉血流入动脉血多见于由右向左分流的先天性心脏病，如法洛四联症。因室间隔缺损伴有肺动脉狭窄或肺动脉高压，右心的压力高于左心，未经氧含的静脉血可直接掺入左心的动脉血中，导致PO2降低。血液性缺氧（等张性缺氧）贫血性

2、缺氧严重贫血时血红蛋白含量减少，血液携氧量减少，以致细胞的供养不足。一氧化碳中毒CO与血红蛋白的亲和力和氧的210倍，以致于血液携氧量减少。另外，还会导致，氧解离曲线左移，血红蛋白不易将结合的释出，而造成组织供氧不足。高铁血红蛋白血症当血红蛋白被氧化成高铁血红蛋白（血红蛋白性质改变）时，就是失去携带氧的能力。多见于过量食用含硝酸盐的腌菜或变质剩菜。血红蛋白与氧的亲和力异常增高当血红蛋白与氧的亲和力异常增高，氧解离曲线左移，血红蛋白不易将结合的释出，而造成组织供氧不足。见于输入大量库存血，或输入大量碱性液体；某些

3、血红蛋白病。循环性缺氧（低张性缺氧）因组织血流量减少引起的组织供氧不足。全身性循环障碍主要见于休克和心力衰竭。因心输出量减少，引起的全身组织缺血缺氧；严重时，患者可因心、脑、肾等重要器官功能衰竭而死亡。局部性循环障碍主要见于血管栓塞、动脉炎或动脉粥样硬化造成的动脉狭窄或阻塞。局部性循环障碍的后果取决于受累器官或病变的部位（如心肌梗死、脑血管意外等）。缺血性缺氧动脉狭窄或阻塞，致动脉血灌流不足。主要见于休克、心力衰竭、动脉血栓和动脉粥样硬化。淤血性缺氧静脉血回流受阻血流缓慢，微循环淤血，导致动脉血灌流减少。主要见

4、于右心衰竭、静脉栓塞和静脉炎。用氧障碍——组织性缺氧组织中毒性缺氧主要见于氰化物中毒、砷话物中毒，抑制呼吸酶的作用，造成呼吸链中断。维生素缺乏性缺氧主要见于维生素B1或维生素B2缺乏，可抑制细胞生物氧化，引起氧化利用障碍。线粒体损伤主要见于细菌毒素、严重缺氧、钙超载、大剂量放射线照射和高压氧抑制线粒体呼吸功能或造成线粒体结构损伤，可引起细胞生物氧化障碍。皮肤、粘膜颜色：乏氧性缺氧－紫绀（毛细血管血液内脱氧血红蛋白过多）；高铁血红蛋白血症－咖啡色（高铁血红蛋白呈棕褐色）；碳氧血红蛋白血症－樱桃红色（一氧化碳血红蛋

5、白呈鲜红色）；组织性缺氧——鲜红或玫瑰红（细胞用氧障碍，毛细血管血液内氧合血红蛋白增加）。※选择题：1.健康者进入高原地区或通风不良的矿井可发生缺氧的主要原因是吸入气的氧分压低。2.CO中毒造成缺氧的主要原因是HbCO无携O2能力。影响面代偿性反应损伤性变化呼吸系统PaO2↓(<8kPa)颈动脉体和主动脉体化学感受器呼吸加深加快肺泡通气量↑PaO2↑急性缺氧初期呼吸加深加快，此时的通气反应是由外周的化学感受器引起的。血液性缺氧及组织性缺氧，由于动脉血氧分压正常，所以没有呼吸加强的反应。1．高原肺气肿：体征：肺性

6、湿罗音2．中枢性呼吸衰竭：PO2﹤30mmHg→抑制呼吸中枢循环系统1．心输出量增加：其机制：心率增快；心肌收缩力增加；回心血量增加。心率：急性轻度或中毒缺氧时，心率增快。严重缺氧时，心率减慢。心肌收缩力：缺氧初期，心肌收缩力增强。随着缺氧所致的酸中毒和心肌抑制因子的形成，心肌收缩力减弱。心输出量：缺氧初期，心输出量增加。极严重的缺氧可因心率减慢和心肌收缩力减弱而出现心输出量降低。1．肺动脉高压：其发生既是长期或慢性缺氧的结果，又是引起肺源性心脏病的重要原因。2．心肌舒缩功能降低：首先表现为右心衰竭，严重时出现

7、全身衰竭。3．心律失常。4．回心血量减少（静脉回流下降）：严重缺氧可直接抑制呼吸中枢，胸廓运动减弱，回心血量减少。2.缺氧性肺血管收缩：其机制：缺氧的直接作用；体液因素的作用。缺氧引起肺动脉和肺静脉收缩，调整通气血流比例，但主要使肺小动脉收缩，肺动脉压升高。3．组织毛细血管增生，组织毛细血管密度增加，有利于氧向细胞的弥散。慢性缺氧可引起组织中毛细血管增生，尤其是心脏、脑和骨骼肌的毛细血管增生更为明显。毛细血管的密度增加有利于氧向细胞的弥散，具有代偿意义。4．血流重新分布：缺氧时心和脑供血量增多，而皮肤、内脏、骨

8、骼肌和肾的组织血液量减少。血液系统1．红细胞和血红蛋白增多：1）急性缺氧时，主要是通过对外周化学感受器的刺激反射性地引起交感神经兴奋，使脾脏等储血器官收缩，将储存的血液释放入体循环，循环血中的红细胞增多。2）慢性缺氧时，红细胞增多主要是由骨髓造血增强所致，这一过程是由肾脏产生的促红细胞生成素（EPO）介导。1．血液黏滞度增高；2．外周阻力增大；3．心脏后负荷增大。红细胞过度增多，可使血