消化性溃疡2

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消化性溃疡1

1概述消化性溃疡（pepticulcer)慢性溃疡胃溃疡（gastriculcer，GU）十二指肠溃疡（duodenalulcer，DU）.因溃疡的形成与胃酸－胃蛋白酶的消化作用有关而得名.溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂.2

2流行病学常见病，呈世界性分布，约10％的人口患过此病.据胃镜检查发现：发病率我国南方﹥北方，城市﹥农村.临床上DU：GU→3：1男性多见.DU好发于青壮年，GU的发病年龄平均晚十年.秋冬和冬春之交远比夏季常见.3

3病因和发病机制侵袭因素防御-修复因素GU主要是防御、修复因素↓，DU主要是侵袭因素↑失去平衡4

41、幽门螺杆菌（HP）感染：主要病因.Why？（1）消化性溃疡患者中Hp感染率高（2）根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率（3）Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡a.Hp毒力因子损害粘膜的防御-修复机制（详见慢性胃炎一节）b.Hp感染增加了促胃液素和胃酸的分泌，增加了侵袭因素.a.b两方面协同造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成.5

52、胃酸和胃蛋白酶主细胞→胃蛋白酶原→胃蛋白酶↓胃蛋白酶的活性受胃酸制约（pH<4.0）,所以胃酸在致病过程中发挥更重要的作用.分泌经盐酸激活降解蛋白质分子侵袭粘膜6

63、非甾体抗炎药（NSAID）长期应用NSAID，可导致一系列从糜烂到溃疡的胃肠道粘膜病变.损伤机制：a.弱酸脂溶性药物,能直接穿过胃粘膜屏障，导致H+反弥散,造成粘膜损伤.b.抑制了环氧化酶活性,从而能抑制内源性前列腺素的合成与分泌，削弱了胃粘膜的保护机制.7

74、应激和心理因素临床观察表明，长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡;DU愈合后在遭受精神应激时，溃疡容易复发或发生并发症;战争期间，本病发生率升高.迷走神经兴奋：胃酸↑交感神经兴奋：血管痉挛缺血，粘膜防御↓蠕动减慢，刺激G细胞分泌胃酸↑8

85、胃十二指肠运动异常部分DU患者的胃排空比正常人快，特别是液体排空，这使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘膜易受损伤.部分GU患者存在胃运动障碍，表现为胃排空延缓和十二指肠－胃反流，前者使胃窦部张力增高，刺激胃窦粘膜中的G细胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌.9

9反流液中的胆汁、胰液和溶血磷脂酰胆碱（卵磷脂）对胃粘膜有损伤作用.注意！胃运动障碍本身不大可能是GU的原发病因，但可加重Hp感染或摄入NSAID对胃粘膜的损伤.10

106、其他危险因素11

11病理GU多发于胃角和胃小弯。DU多发生在十二指肠球部，前壁常见。多发性溃疡：胃或十二指肠发生≥2处的溃疡.复合性溃疡：胃和十二指肠均发生溃疡.12

12溃疡一般为单个，也可多个，呈圆形或椭圆形。DU直径多<1.0cm，GU比DU稍大，亦可见到直径>2.5cm的巨大溃疡。典型溃疡边缘光整、底部洁净，由肉芽组织构成，上面覆盖有灰色或灰黄色纤维渗出物。13

13临床表现（一）症状：部分患者可无症状，或以出血、穿孔等并发症作为首发症状.上腹痛为主要症状（1）典型特点：慢性：反复发作，长达几年或十几年周期性：与缓解期相互交替，缓解期长短不一，几周几月或几年.季节性：多在秋冬和冬春之交发病,可因精神情绪不良或服NSAID诱发.节律性:GU,餐后痛.DU,饥饿痛、午夜痛14

14（2）疼痛性质和部位：内脏痛，可为钝痛、灼痛、胀痛或饥饿样不适感.部位不很确定，GU见于中上腹或偏左，DU见于中上腹或偏右.如果疼痛加剧而部位固定，放射至背部，不能被抗酸药缓解，常提示有后壁慢性穿孔;突然发生上腹剧痛迅速延及全腹时应考虑有急性穿孔；有突发眩晕者说明可能并发出血.部分患者无上述典型疼痛，而仅表现为无规律性的较含糊的上腹隐痛不适，伴胀满、厌食、嗳气、反酸.多见于GU病例.15

15（二）体征溃疡活动时剑突下可有一固定而局限的压痛点,缓解时无明显体征.16

16（三）特殊类型的消化性溃疡（1）幽门管溃疡：发生于幽门孔2cm以内的GU，胃酸增多，常缺乏典型溃疡的周期性和节律性疼痛，餐后上腹痛多见，对抗酸药反应差，易出现呕吐或幽门梗阻,穿孔或出血等并发症也较多。内科治疗效果差。17

17（2）球后溃疡：发生于十二指肠球部以下的溃疡，距幽门3cm以远的溃疡.多发生于十二指肠乳头的近端。X线和胃镜检查易漏诊。症状同DU，夜间痛、背部放射痛更多见,药物疗效差，易出血，内科治疗效果差。（3）无症状性溃疡：无痛性溃疡，多数为GU，以老年人为多见。18

18实验室及辅助检查（一）Hp检测（1)侵入性检测：须作胃镜检查和胃粘膜活检，可同时确定存在的胃十二指肠疾病.a、快速尿素酶试验：5分钟看结果，尿素酶分解尿素为CO2和NH3－>PH值升高－>酚红试剂由浅黄色变为粉红色。首选。b、组织学检查：可直接观察Hp。c、粘膜涂片染色镜检：吉氏染色（Giemsa)或特殊染色（Warthin-Starry),麻烦，少用。d、Hp培养和PCR检测：技术要求和费用较高，主要用于科研。19

19（2）非侵入性检测：仅提供有无HP感染的信息.a、13C或14C－尿素呼气试验：如胃粘膜上有HP，则口服标记的尿素会被尿素酶水解成13CO2或14CO2,从肺排出.敏感性和特异性均较高.可作为根除治疗后复查的首选方法.14C更安全，费用更贵。b、血清Hp抗体（IgG）测定：不宜作为治疗后HP是否根除的证实试验20

20（二）胃液分析许多DU/GU患者的胃酸分泌量正常或低于正常。因此价值不大。目前主要用于促胃液素瘤的辅助诊断，如果平均基础酸排量（BAO）>15mmol/h五肽促胃液素等刺激后的最大酸排量（MAO）>60mmol/hBAO/MAO比值>60%提示有促胃液素瘤之可能.（三）血清促胃液素测定不作常规.如怀疑有促胃液素瘤，应作此项测定.血清促胃液素值一般与胃酸分泌呈反比,促胃液素瘤时2者均同时升高.21

21（四）X线钡餐检查气钡双重对比造影能更好地显示粘膜象.溃疡的X线征象有直接和间接2种：直接征象：龛影，对溃疡诊断有确诊价值。间接征象：包括局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形等，间接征象仅提示有溃疡.禁忌症：活动性上消化道出血.22

22胃小弯侧见乳头状龛影向胃轮廓外突出，龛影外形尚光滑。23

23（五）胃镜检查和粘膜活检胃镜不仅可对胃十二指肠粘膜直接观察、摄影，还可在直视下取活检作病理检查和Hp检测。对消化性溃疡的诊断和良、恶性溃疡诊断的准确性高于X线钡餐检查.缺点：易漏诊球后溃疡等内镜下消化性溃疡多呈圆形或椭圆形,偶也呈线状,边缘光整，底部充满灰黄色或白色渗出物,周围粘膜可有充血、水肿，有时见皱襞向溃疡集中。内镜下溃疡可分为活动期（A）、愈合期（H）、瘢痕期（S）三个病期.24

24（六）粪便隐血检查一般出血>6ml，隐血试验呈阳性，提示溃疡活动，为病灶慢性渗血所致，经积极治疗后多在1-2周后转阴。粪便隐血持续阳性者，应注意癌变.25

25诊断与鉴别诊断诊断：主要临床表现确诊依靠X线钡餐检查和（或）内镜检查本病的主要临床表现为上腹疼痛，所以需与其他有上腹疼痛症状的疾病鉴别。此外，亦需与有胃、十二指肠溃疡的促胃液素瘤鉴别.26

26（一）功能性消化不良（非溃疡性消化不良）：常见，多见于年轻妇女.表现为餐后上腹饱胀、嗳气、反酸、恶心和食欲减退等，有时症状酷似消化性溃疡。鉴别有赖于X线和胃镜检查。（二）慢性胆囊炎和胆石症：疼痛与进食油腻有关，疼痛位于右上腹、并放射至背部，伴发热、黄疸的典型病例不难鉴别。不典型者需借助B型超声检查或内镜下逆行胆道造影检查(ERCP)27

27（三）胃癌：必须依赖钡餐检查，胃镜和粘膜活检。28

28（四）促胃液素瘤（Zollinger-Ellison综合征）胰腺非β细胞瘤促胃液素↑胃粘膜皱襞肥大、胃酸↑不典型部位损伤、易出血穿孔、内科治疗疗效差、伴腹泻鉴别诊断1、内镜2、胃液分析BAO>15mmol/hMAO>60mmol/hBAO/MAO>60%29

29八、并发症近十年来，有效治疗消化性溃疡药物的不断问世和抗Hp治疗的普遍开展，并发症已经大为减少.30

30（一）出血：消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因。DU出血多于GU，约有10％-25％的患者以上消化道出血为首要表现。出血量与被侵蚀的血管大小有关毛细血管→渗血，出血量小；动脉→出血急而多；轻者表现为黑粪，重者出现呕血。31

31一般出血50-100ml即可出现黑粪。超过1000ml就可引起循环障碍，发生眩晕、出汗、血压下降和心率加快。在半小时内超过1500ml时会发生休克。一般对内科保守治疗有效，有时需行急诊胃镜检查并作止血处理。必要时急诊手术。32

32（二）穿孔：a、溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔），为急性穿孔。约1％-5％的GU和DU可发生。GU多发生于小弯，DU多发生于前壁。主要表现：突发剧烈腹痛，持续而加剧，先出现于上腹，再逐步波及满腹，腹壁呈板样僵直，有压痛和反跳痛，半数有气腹征，肝浊音区消失，部分出现休克状态。约10％在穿孔时伴发出血。33

33b、溃疡穿孔至并受阻于邻近实质性器官如肝、脾、胰等（穿透性溃疡）,为慢性穿孔，与邻近器官相粘连.多发生在后壁，腹痛变得顽固而持续.最常穿透的器官是胰腺，则腹痛放射至背部，血清淀粉酶显著升高.34

34c、溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管。少见。GU穿入十二指肠或横结肠，DU可穿破入胆总管。腹部X线透视发现右膈下新月状游离气体影，是诊断穿孔的重要依据。但无膈下游离气体并不能排除穿孔存在。35

35（三）幽门梗阻：约2％-4％的病例，主要由DU或幽门管溃疡引起。功能性梗阻或内科梗阻：炎症水肿或痉挛器质性梗阻或外科梗阻：瘢痕持续性收缩幽门梗阻使胃排空延迟，上腹胀满不适，疼痛于餐后加重，常伴蠕动波，并有恶心、呕吐。呕吐物含发酵酸性宿食，严重呕吐可致失水和低氯低钾性碱中毒，常发生营养不良和体重减轻。如果清晨空腹时检查胃内有振水声，插胃管抽液量>200ml，应考虑本症，进一步作X线或胃镜检查。36

36（四）癌变少数GU可发生癌变，癌变率<1%DU罕见癌变。GU癌变发生于溃疡边缘。对长期慢性GU病史、年龄在45岁以上、溃疡顽固不愈者应提高警惕。37

37胃小弯区可见不规则龛影，可见尖角，周围有环堤围绕，粘膜皱襞破坏消失，以上为恶性溃疡之“半月综合征”38

38良性恶性年龄中青年居多多见中年以上病史较长较短临床表现：腹痛上腹包块全身情况制酸剂周期性无好可缓解进行性可有差无效胃液分析正常/偏低缺乏钡餐龛影直径边缘位置周围粘膜粘膜皱襞<2.5cm规整胃轮廓外柔软星星状聚合>2.5cm不规整胃轮廓内僵硬、结节状有中断、融合良、恶性溃疡鉴别要点：八点39

39良性恶性内镜溃疡形状底部边缘苔周围粘膜粘膜皱襞圆形或椭圆形平光整白色或灰白色苔柔软向溃疡集中不规则凹凸不平结节状污浊苔僵硬、结节状结节糜烂、易出血OB试验暂时（＋）持续（＋）病理癌细胞无有40

40治疗治疗目的在于消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症41

41（一）一般措施：规律生活、劳逸结合，避免过度劳累和精神紧张。焦虑不安者应予开导，必要时饮给予镇静药。原则上需强调进餐要定时，避免辛辣、过咸及浓茶、咖啡。牛奶和豆浆虽能一时稀释胃酸，但其所含钙和蛋白质能刺激胃酸分泌，不宜多饮。如有烟酒嗜好而确认与溃疡的发病有关者，应戒除。服用NSAID者，尽可能停服。42

42（二）药物治疗1、根除Hp治疗：对于Hp相关性溃疡，不论溃疡初发或复发，不论活动或静止，不论有无并发症，均应抗Hp.注意事项：a.严格指征：Hp（＋）的PUb.检查需阳性c.联合疗法<2周d.确定Hp根除与否，首选呼气试验检查.e.治疗失败再治者，最好根据药敏选用抗生素。43

43三联疗法（疗程7-14天）根除率90％PPI或胶体铋剂抗生素奥美拉唑（洛赛克）40mg/d克拉霉素500-1000mg/d兰索拉唑60mg/d阿莫西林1000-2000mg/d枸橼酸铋盐（胶体次枸橼酸铋）480mg/d甲硝唑800mg/d选择一种，每天分2次服选择两种，每天分2次服44

44Hp对甲硝唑耐药率迅速上升，可用呋喃唑酮替代甲硝唑，200mg/d，分2次服。初次治疗失败者，四联疗法：三联疗法＋奥美拉唑（洛赛克）。根除Hp治疗结束后是否需要继续抗溃疡？若症状未缓解，近期有出血，则继续用抑制胃酸分泌的药治疗2周。根除治疗后4周以上进行复查，试验首选呼气试验。45

452、抑制胃酸分泌药治疗a.H2受体拮抗剂（H2RA）：选择性竞争结合壁细胞膜上的H2受体，从而抑制胃酸分泌.第一代：西米替丁（甲氰咪胍）400mgbid长期使用可出现男性乳房发育、阳萎.第二代：雷尼替丁（呋喃硝胺）150mgbid.作用时间长，不良反应少.第三代：法莫替丁20mgbid.用量更少，不良反应轻微.46

46b.质子泵抑制剂（PPI）：作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶H离子－K离子-ATP酶，使其不可逆地失去活性，导致壁细胞内的H离子不能转移到胃腔中而抑制胃酸分泌.。因此PPI抑制胃酸分泌作用比H2RA更强，且作用持久。目前有四种PPI已用于临床，根除治疗时剂量加倍，分别为奥美拉唑20mgbid、兰索拉唑30mgbid、潘托拉唑40mgbid、拉贝拉唑10mgbid.47

47（三）保护胃粘膜药物硫糖铝：不良反应少，便秘是主要不良反应。枸橼酸铋钾（CBS）：保护胃粘膜，抗Hp。短期服用者除舌苔发黑外，少见不良反应。为避免铋在体内过量积蓄，不宜连续长期服用。前列腺素类药物：抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠粘膜粘液/碳酸氢盐分泌和增加粘膜血流的作用。腹泻是其主要不良反应，因可引起子宫收缩，孕妇忌服。米索前列醇（PGE）。48

48（四）NSAID溃疡的治疗和预防：尽可能暂停或减少NSAID剂量，当未能中止NSAID治疗时，应选用PPI进行治疗。（五）溃疡复发的预防：复发频繁时，不要忘记排除促胃液素瘤。根除Hp治疗与维持治疗互补，才能最有效地减少溃疡复发和并发症。维持治疗一般多用H2RA，标准剂量半量睡前顿服.也可用奥美拉唑10mg/dor20mg每周2-3次口服进行维持治疗。短者3-6个月，长者1-2年。49

49（六）PU治疗策略1.确诊PU2.判断Hp是否阳性.3.Hp阳性者，根除Hp治疗4.Hp阴性PU1）任何一种H2RA或PPIDU4~6周GU6～8周2）或粘膜保护剂如CBSGU<8~12周3）反复发作者需用H2RA维持治疗至少1年5.手术适应症：大出血、急性穿孔、瘢痕性幽门梗阻、癌变50

50预后内科有效治疗的发展，预后远较过去为优，已使消化性溃疡的死亡率显著下降至1％以下。30岁以下患者的病死率几乎为零，年长患者的死亡主要是并发症，特别是大出血和急性穿孔.51

51加强宣教，生活规律，心理健康，合理饮食，戒除烟酒52

52中医诊治诊断：胃脘痛、吞酸辨证分型：肝气犯胃症状：胃脘胀满，攻撑作痛，院痛连胁，嗳气则舒，情志不舒时加重，泛吐酸水，胸闷喜太息，食少。舌苔薄白，脉弦。治则：疏肝理气。方药：柴胡疏肝散加味。53

53肝胃郁热症状：胃脘灼痛，痛势急迫，食入即痛，泛酸嘈杂，口干口音，烦躁易怒，大便秘结。舌红苔黄，脉弦数。治则：和胃泄热。方药：化肝煎加味。54

54胃阴不足症状：胃痛隐隐，饥饿时加重，口燥咽干，渴不欲饮，五心烦热，似饥而不欲食，或纳呆，时作干呕，大便干燥。舌红少津有裂纹，苔少或花剥，脉细数。治则：益胃养阴。方药：一贯煎合芍药甘草汤加减。55

55胃络瘀血症状：胃脘疼痛，痛有定处而拒按，痛如针刺或刀割，甚者呕血、便血。舌紫黯，有瘀斑、瘀点，脉涩。治则：和胃化瘀。方药：失笑散合丹参饮加减。56

56中焦虚寒症状：胃痛隐隐，喜按喜暖，纳食减少，呕吐清涎，大便稀薄，倦怠乏力，神疲懒言，畏寒肢冷。舌淡胖，脉沉细或迟。冶则：健脾温中。方药：黄芩建中汤合良附丸加减。57

57中药1.煅瓦楞子150克、象贝母60克、甘草30克，共研细末，每次5克，每日3次。治疗消化性溃疡胃痛、泛酸者。2.白及、大黄（按3：二配伍），研细，过筛备用。每次口服2克，每日3～4次。治疗消化性溃疡出血者。58

58针灸主穴取脾俞、中脘、内关、足三里；配穴取三阴交、肝俞、胃俞，中等刺激。耳针可取胃、交感、皮质下区等穴。59

59预防1.避免精神刺激、过度劳累、生活无规律、吸烟和酗酒等不良生活习惯。2.宜食富有营养易消化的食物；少食多餐，细嚼慢咽，定时进食；不宜饱食、暴食；忌食生冷粗硬、冷饮沸汤、辛辣酸甜之品；避免咖啡、浓茶等刺激性饮料。60

60护理常规1、评估病人疼痛的性质、程度及部位，评估疼痛的诱发因素和缓解因素。观察病人上腹痛的规律，观察大便的性状，观察有无并发症的发生。2、向病人讲解疼痛原因、临床表现及防治措施。3、指导病人有规律的生活、劳逸结合。较重的活动性溃疡或便潜血阳性病人应卧床休息1~2周，病情较轻者可边工作边治疗，注意劳逸结合。4、指导病人有规律的进餐，提倡少量多餐。避免粗糙、过冷过热和刺激性食物及饮料，以清淡饮食为主。5、遵医嘱给予质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂、制酸剂及抗pH药物，督促病人按时服药，观察药物疗效。制酸剂应在餐后1小时服用，抗胆碱药物和胃动力药餐前1小时及睡前1小时服用。注意观察药物的不良反应。61

61健康教育1）、指导病人合理安排作息，保证充足的睡眠，生活有规律、避免精神过度紧张和过度劳累。2）、饮食要合理，定时定量进餐，细嚼慢咽，戒烟戒酒，尽量避免和减少进食粗糙不易消化的食物，和刺激性强的食物。3）、慎用或勿用可能导致溃疡发生的药物，如阿司匹林、咖啡因、波尼松、利血平等。4）、坚持遵医嘱服药，定期复查。5）、教病人识别溃疡复发、出血的症状和体征，如头痛、头晕、呕血、黑便、苍白、虚弱等，以便及时就诊。年龄偏大的胃溃疡病人应定期门诊复查，防治癌变。62