消化性溃疡（2） ppt课件

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1、消化性溃疡消化性溃疡（pepticulcer）：主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（gastriculcer，GU）和十二指肠溃疡（duodenalulcer，DU），因溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关而得名。消化性溃疡是全球性多发病，全世界约有10%的人口一生中患过此病。临床上DU比GU多见，两者之比约为3：1。DU多见于青壮年，GU的发病年龄较迟，平均晚十年。男性患病比女性较多。季节性：秋冬和冬春之交为好发季节。病因和发病机制Causeandmechanism消化性溃疡是一种多因素疾病，其中幽门螺杆菌（Hp）感染和服用非甾体抗炎药（NSAID）是已知的主要病因，溃疡发生

2、是粘膜侵袭因素和防御因素失平衡的结果，胃酸在溃疡形成中起关键作用。黏膜损伤因素包括胃酸和胃蛋白酶的消化作用、幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药（NSAID），以及其他如胆盐、胰酶、乙醇等，其中幽门螺杆菌和NSAID是损害胃黏膜屏障，导致消化性溃疡的最常见病因。黏膜保护因素包括黏液/碳酸氢盐屏障、黏膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。一般而言，胃、十二指肠黏膜的这一有效的防御-修复机制，足以抵抗胃酸/胃蛋白酶的侵蚀，只有当某些因素（幽门螺杆菌感染、非甾体类抗炎药）损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋白酶侵蚀黏膜而致溃疡形成。少数情况下，胃酸分泌过度远远超过黏膜的防御作用时亦致溃疡形

3、成。病因1.幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要病因，主要证据：①消化性溃疡患者的幽门螺杆菌检出率显著高于对照组的普通人群，在DU的检出率约为90%、GU约为70%～80；②对消化性溃疡病人应用根除幽门螺杆菌治疗后，溃疡复发率明显下降，用常规抑酸治疗后愈合的溃疡年复发率50%～70%，而根除幽门螺杆菌可使溃疡复发率降至5%以下，这就表明去除病因后消化性溃疡可获治愈。至于何以在感染幽门螺杆菌的人群中仅有少部分人(约15%)发生消化性溃疡，一般认为，这是幽门螺杆菌、宿主和环境因素三者相互作用的不同结果。消化性溃疡患者中HP感染率高DU患者的HP感染率为90%-100%，GU为80%-9

4、0%。成功根除HP后溃疡复发率明显下降用常规抑酸治疗后愈合的溃疡年复发率50%-70%。根除HP可使DU、GU的年复发率降至5%以下。Hp感染导致消化性溃疡发病的机制尚未阐明，有如下假说。1）漏屋顶”学说：强调了Hp感染所致的防御因素减弱，可解释Hp相关GU的发生。此假说认为通常胃粘膜屏障（“屋顶”）会保护其下方粘膜组织免受胃酸（“雨”）的损伤，当粘膜受到Hp感染时（形成“漏屋顶”），就会使H’反弥散（造成“泥浆水”），导致粘膜损伤和溃疡形成.2）六因素假说：将胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、Hp感染、高促胃液素血症和碳酸氢盐分泌六个因素综合起来，解释Hp在DU发病中的作用。Hp感染、遗

5、传因素等引起高胃酸分泌，胃酸直接损伤上皮或引起继发炎症使十二指肠粘膜发生胃化生，后者为Hp在十二指肠粘膜定植创造了条件。十二指肠Hp感染加重了局部炎症，炎症又促进了胃化生。这一恶性循环使十二指肠粘膜处于炎症和损伤中，局部碳酸氢盐分泌减少，削弱了十二指肠粘膜对胃酸-胃蛋白酶等侵袭因素的防御。而Hp感染所致的高促胃液素血症刺激胃酸分泌，增强了侵袭因素作用。侵袭因素的增强和防御因素的削弱导致溃疡形成。（2）非甾体类抗炎药NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等是引起消化性溃疡的另一重要原因。大量研究资料表明，服用NSAID病人发生消化性溃疡及其并发症的危险性显著高于普通人群。NSAID可直接作用于胃、十二

6、指肠黏膜，透过细胞膜弥散入黏膜上皮细胞内，细胞内高浓度NSAID产生细胞毒而损害胃黏膜屏障。此外，NSAID还可通过抑制胃黏膜生理性前列腺素E合成，削弱后者对黏膜的保护作用。（3）胃酸和胃蛋白酶胃酸和胃蛋白酶是胃液的主要成分，消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对粘膜自身消化所致，而胃酸又在其中起主要作用。因为蛋白酶活性是pH依赖性的，在pH>4时便失去活性，因此在探讨消化性溃疡发病机制和治疗措施时主要考虑胃酸。在无酸的情况下罕有溃疡的发生，以及抑制胃酸分泌药物能促进溃疡愈合的事实均确证，胃酸在溃疡形成过程中的决定性作用。胃酸的这一损害作用一般只有在正常粘膜防御和修复功能遭受破坏时才能发

7、生。（4）其他因素1）吸烟可能与吸烟增加胃酸分泌、减少十二指肠碳酸氢盐分泌，影响胃十二指肠协调运动、粘膜损害性氧自由基增加等因素有关。2）遗传消化性溃疡的家族史可能是Hp感染的“家庭聚集现象”；O型血胃上皮细胞表面表达更多粘附受体而有利于Hp定植。3）急性应激急性应激可引起应激性溃疡已成共识。但在慢性溃疡患者，情绪应激和心理障碍的致病作用却无定论。临床观察发现长期精神紧张、过劳确实易使溃疡发作或加重，但这多在