消化性溃疡课件ppt

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1、消化性溃疡诊断性评估题1、男，55岁，上腹部不适6年，查体：上腹部轻压痛。胃镜示：胃黏膜变薄，皱襞平坦。活检发现：胃黏膜重度不典型增生。①应诊断为：A、胃溃疡B、十二指肠球部溃疡C、慢性浅表性胃炎D、慢性萎缩性胃炎E、十二指肠球炎②目前最需要的措施是（）A、定期胃镜检查活检B、B超检查C、CT检查D、H2受体拮抗剂E、质子泵抑制剂消化性溃疡（pepticulcer）：主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（gastriculcer，GU）和十二指肠溃疡（duodenalulcer，DU），因溃疡的形成与胃酸——胃蛋白酶的消化作用有关而得名

2、。【流行病学】1、发病率高估计约有10％的人口一生中患过此病2、呈世界性分布，发病率存在生活习惯以及地域显著的差异3、我国南方高于北方，城市高于农村。米食者高于面食者4、临床上DU较GU为多见，两者之比约为3:1。5、DU好发于青壮年，GU的发病年龄较迟，平均晚十年。6、男性高于女性，约3.6:17、发作有季节性，秋冬和冬春之交远比夏季常见。8、战时发病率明显增高。【病因和发病机制】消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御－修复因素之间失去平衡的结果。GU和DU在发病机制上不同之处主要为：前者主要是防御、修复因素

3、减弱，后者主要是侵袭因素增强。胃十二指肠粘膜的防御功能1、粘液－HCO2-屏障、胃粘膜屏障2、上皮完整性的整复或重建功能受抑3、粘膜血流和酸碱平衡4、前列腺素、EGF、SST等5、巯基损害胃十二指肠粘膜的因素一、幽门螺杆菌感染Hp感染是消化性溃疡的主要病因之一。DU和GU的HP感染率分别为90%以上和80％以上，根除HP可促进溃疡病愈合，显著降低溃疡复发率。二、胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸一胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“Hp时代”仍未改变。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它能降解蛋白质分子，所以对粘膜有侵

4、袭作用。三、非甾体抗炎药NSAID与GU的关系更为密切长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。溃疡发生的危险性除与服用NSAID的种类、剂量大小和疗程长短有关外，还可能与患者年龄、Hp感染、吸烟、同时服用糖皮质激素等因素有关。NSAID损伤胃十二指肠粘膜的原因除药物直接作用外，主要通过抑制前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。长期服用NSAID者中，约50％的患者内镜观察有胃十二指肠粘膜糜烂和（或）出血点，5％～30％的患者有消化性溃疡。四、遗传因素随着Hp在消化性溃疡发病中重要

5、作用得到认识，遗传因素的重要性受到了挑战。但遗传因素的作用不能就此否定。孪生儿观察表明，单卵双胎同胞发生溃疡的一致性都高于双卵双胎；在一些罕见的遗传综合征中，如多内分泌腺瘤病型、系统性肥大细胞增多症等，消化性溃疡为其临床表现的一部分。五、胃十二指肠运动异常部分DU患者的胃排空比正常人快，特别是液体排空。胃液体排空加快使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘膜易遭损伤。少部分此异常者有家族史。部分GU患者存在胃运动障碍，表现为胃排空延缓和十二指肠-胃反流。前者使胃窦部张力增高，刺激胃窦粘膜中的G细胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌；后者主要由于胃窦-十二指

6、肠运动协调和幽门括约肌功能障碍所致。反流液中的胆汁、胰液和溶血磷脂酰胆碱（卵磷脂）对胃粘膜有损伤作用。胃运动障碍本身不大可能是GU的原发病因，但可加重Hp感染或摄入NSAID对胃粘膜的损伤。六、应激和心理因素急性应激可引起应激性溃疡已是共识。但在慢性溃疡患者，情绪应缴和心理矛盾的致病作用一直有争论。临床观察表明长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡；DU愈合后在遭受精神应激时，溃疡容易复发或发生并发症；战争期间，本病发生率升高。上述事实提示：心理因素对消化性溃疡特别是DU的发生有明显影响。但心理分析未能发现消化性溃疡患者有何特殊个性。应

7、激和心理因素可通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌、运动和粘膜血流的调控。七、其他危险因素（一）吸烟吸烟者消化性溃疡的发生率比不吸烟者高，吸烟影响溃疡愈合、促进溃疡复发和增加溃疡并发症发生率。（二）饮食饮食与消化性溃疡的关系不十分明确。酒、浓茶、咖啡和某些饮料能刺激胃酸分泌，摄入后易产生消化不良症状。必需脂肪酸摄入增多与消化性溃疡发病率下降相关，前者通过增加胃十二指肠粘膜中前列腺素前体成分而促进前列腺素合成。高盐饮食被认为可增加GU发生的危险性，这与高浓度盐损伤胃粘膜有关。（三）病毒感染【病理】１、部位DU多发生在球部，前壁比较常见；GU多在胃

8、角和胃窦小弯。２、显微镜下观察：溃疡基底部由外向内可分为四层炎症渗出物：由白细胞、红细胞和纤维蛋白组成；嗜酸性坏死层：为无组织结构的坏死物；肉芽