消化性溃疡ppt课件.ppt

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1、贲门消化性溃疡(pepticulcer)教学目的和要求1、了解本病的概念和病因，了解发病机制；2、掌握本病临床表现，诊断和鉴别诊断；3、熟悉本病的治疗原则。内容一、概念二、流行病学三、病因和发病机制四、病理五、临床表现六、实验室及辅助检查七、诊断八、鉴别诊断九、治疗十、预后消化性溃疡（pepticulcer，PU）指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，病变穿透粘膜肌层或达更深层次。胃溃疡（gastriculcer，GU）十二指肠溃疡（duodenalulcer，DU)概念1、消化性溃疡是一种全球性、多发性疾病。2、国内：男＞女，男：女（DU）4.4-6.8

2、:1，（GU）为3.6-4.7:1,DU:GU为3:1胃癌高发区：GU＞DU3、十二指肠溃疡多见于青壮年，胃溃疡多见于中老年流行病学本病的病因与发病机制是多因素的。损伤与防御修复不足是发病机制的两个方面。病因和发病机制1910年Schwartz首先提出“无酸，无溃疡”的概念。1983年Marshall和Warren发现幽门螺杆菌（Hp），认为Hp与消化性溃疡有密切关系。防御因素粘液/碳酸氢盐屏障粘膜屏障粘膜血流量细胞更新前列腺素表皮生长因子损害因素胃酸胃蛋白酶幽门螺杆菌非甾体类抗炎药酒精、吸烟、应激炎症、自由基研究表明，消化性溃疡的发生是一种或多种有

3、害因素对粘膜破坏超过粘膜抵御损伤和自身修复的能力所引起的综合结果。胃溃疡（GU）：自身防御-修复（保护）因素减弱为主十二指肠溃疡（DU）：侵袭（损害）因素增强为主胃酸与胃蛋白酶自身消化是形成消化性溃疡的原因之一一、胃酸和胃蛋白酶胃蛋白酶胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原pH＞4，失活降解蛋白质分子胃酸起决定性的作用H+H+-K+-ATP酶壁细胞组胺受体胆碱能受体胃泌素受体胃酸DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关壁细胞总数增多壁细胞对刺激物的敏感性增强胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷遗传、H.Pylori感染迷走神经的张力增高，刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌

4、促胃液素大量研究已证明Hp感染是引起消化性溃疡的重要病因。Hp感染导致PU的发病机制尚未完全阐明，目前有以下几种假说：1、H.Pylori－胃泌素－胃酸学说H.Pylori→胃泌素↑→胃酸↑→溃疡根治H.Pylori→胃泌素、胃酸恢复正常二、H.pylori2、屋漏顶学说：H.Pylori→局部粘膜防御和修复（保护）因素减弱→溃疡3、十二指肠胃上皮化生学说：Hp只能定植在十二指肠胃上皮化生组织内。H.Pylori→十二指肠炎症→粘膜屏障破坏→溃疡直接损伤胃粘膜抑制COX-1活性，导致内源性前列腺素的合成减少，削弱粘膜的保护作用三、药物1、PU有家族史

5、：发病率是一般人群的3倍2、“O”型血人群发病率可高出40%3、现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为Hp感染的“家庭聚集”现象四、遗传因素DU患者胃排空快→十二指肠酸的负荷加大→粘膜损伤GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃粘膜，加重HP感染五、胃十二指肠运动异常紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、胃肠运动、粘膜血流调控引起溃疡六、应激与心理因素吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力饮食因素：粘膜损伤，胃酸分泌增多病毒感染：Ⅰ型单纯疱疹病毒七、

6、其他危险因素部位：DU95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）；GU85%发生于胃窦小弯、胃角同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡直径大于2.0cm称巨大溃疡病理形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径＜2.5cm，深度＜1.0cm，累及粘膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物修复愈合，一般需4～8周溃疡发展损伤血管→上消化道出血穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡幽门狭窄→幽门梗阻恶变（1%以下）演变与转归消化性溃疡的临床特点：1、慢性过程（数年至数十年）2、周

7、期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性3、发作时上腹痛呈节律性4、腹痛可被抑酸或抗酸剂缓解临床表现疼痛原因：溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低局部肌张力的增高或痉挛胃酸刺激溃疡面的神经末梢一、慢性节律性上腹痛疼痛性质：饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛疼痛部位：GU—剑突下正中或偏左DU—上腹正中或偏右疼痛的节律性：DU：进食→疼痛缓解→疼痛（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）GU：进食→疼痛→缓解（多为餐后痛，一小时左右发作）伴随症状：上腹饱胀、嗳气、反酸，以GU多见二、其它症状并发症症状：一、出血二、穿孔：1、慢性穿孔2、急性穿孔3

8、、亚急性穿孔4、穿入空腔脏器形成瘘管三、幽门梗阻四、癌变缓解期：无明显体征发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点