病理学局部血液循环障碍ppt课件

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1、局部血液循环障碍局部血液循环障碍的常见表现血管内循环血量的异常过多--充血:动脉性充血静脉性充血过少--缺血血管内容物及血液性状血栓形成的异常栓塞梗死血管壁完整性与通透性出血:破裂性出血的变化漏出性出血充血器官或组织内血液含量增多的现象，称为充血。动脉性充血(arterialhyperemia)主动性充血充血静脉性充血(venoushyperemia)被动性充血淤血(congestion)正常动脉性充血静脉性充血动脉性充血定义：局部器官或组织由于动脉血输入过多而发生的充血。分类：可分为生理性和病理性（炎症性充血，减压后充血）两种。病理变化器官或组织内细动脉和毛细血管扩张充血，器官或体积略

2、增大、色鲜红、温度升高（时间短暂）多数对机体有利（何时不利？）静脉性充血定义：局部组织或器官由于静脉回流受阻使血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血。原因：局部性——静脉受压静脉腔阻塞全身性——心力衰竭左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭静脉性充血病理变化大体器官体积增大，重量增加，紫红色（发绀），温度下降，切面湿润多血镜下器官内的小静脉和毛细血管扩张，充满血液淤血性水肿淤血性出血—含铁血黄素细胞（hemosiderin）实质细胞萎缩、变性或坏死淤血性硬化，间质细胞增生后果重要器官的淤血----肺淤血原因　多为左心衰竭病变大体：肺暗红色，体积大，切面流出泡沫状红色血性液镜下：早期肺泡腔内可见大量

3、水肿液，肺泡壁上的毛细血管和小静脉扩张晚期肺泡腔内可见出血，并有巨噬细胞吞噬红细胞在胞浆内形成含铁血黄素即心衰细胞（heartfailurecells)慢性淤血，间质纤维组织增生（肺褐色硬化brownduration）肝淤血原因　右心衰竭病理变化大体可见肝脏体积增大，切面可见红黄相间的条纹，形似槟榔。（槟榔肝nutmegliver)。镜下：肝小叶中央区(中央静脉及其四周肝窦）淤血，肝细胞萎缩消失,脂肪变性或坏死，严重者累及小叶周边肝细胞结果：长期慢性肝淤血可导致淤血性肝硬化（congestivelivercirrhosis）第二节出血定义血液由心血管内逸出,称为出血(heamorrag

4、e)类型破裂性出血管壁完整性破坏出血漏出性出血管壁通透性增加血管损伤血小板减少凝血因子缺乏或功能障碍出血的病理变化和结果内出血：体腔积血、血肿外出血：鼻衄、咯血、呕血、血便、尿血、淤点、淤斑、紫癜结果：吸收、机化、纤维包裹形成。出血性休克、心包内积血、脑出血----死亡第三节血栓形成定义活体心血管腔内,血液成分形成固体质块的过程叫血栓形成(thrombosis)形成的固体质块叫血栓(thrombus)血栓形成的条件心血管内皮细胞的损伤：最重要和常见的原因血流状态的改变：缓慢、涡流血液凝固性增加内皮细胞的抗凝作用屏障抗血小板粘集抗凝血酶或凝血因子促进纤维蛋白溶解内皮细胞的促凝作用激活外缘性凝

5、血过程辅助血小板黏附抑制纤维蛋白溶解激活因子启动内源性凝血途径机械胶原纤内皮组织因启动外源性凝血途径屏屏障维暴露子释放障功能电荷血小板激活、ADP屏障附着、释放PL3,PL4Ca2+（、颗粒）血栓素A2颗粒血小板粘集心血管内皮细胞的损伤合成功能前列腺环素(prostacyclin,PGI2)一氧化氮(NO)二磷酸腺苷酶(ADPas)组织型纤溶酶原活化因子(tissue-typeplasminogenactivator,tPA)蛋白S(proteinS)Vonwillebrand因子(VWF),FN血栓素A2(thromboxinTXA2)ADP血小板粘集纤维蛋白降解蛋白C激活Ⅴa、Ⅷa

6、因子降解连接血小板糖蛋白受体(GPIB)与胶原纤维受体功能膜相关肝素样分子(membraneassociatedheparin-likemoleculesMAHM)凝血酶调节蛋白(thrombomodulin,TM)抗凝血酶受体(anti-thrombinreceptor)凝血酶受体(thrombinreceptor)纤维蛋白降解蛋白C激活Ⅴa、Ⅷa因子降解内皮损伤内皮下胶原暴露启动凝血过程活化血小板内源性外源性ⅫⅫa组织因子ⅢⅪⅪaⅨⅨaⅦaⅦⅩⅩa凝血酶原Ⅱ凝血酶原Ⅱa纤维蛋白原Ⅰ纤维蛋白Ⅰa纤维蛋白纤维蛋白降解产物血小板黏附释放颗粒和TXA2形成血小板粘集堆Ⅻa纤溶酶原前活化因子纤溶

7、酶原活化因子纤溶酶原纤溶酶血液凝固,血小板粘集和纤维蛋白溶解过程血小板的活化黏附反应释放反应粘集反应血流状态的改变血流缓慢,停滞轴流增宽血小板进入边流→易与内皮黏附局部被激活的凝血因子难于被稀释→局部凝血因子浓度上升→血液凝固→血栓形成血流不畅涡流形成冲击管壁使内皮受损→内皮下胶原暴露涡流的离心力使血小板靠边和聚集→易于形成血栓静脉血栓多见的原因静脉瓣没有波动、短暂停滞壁薄，易受压静脉血粘性较大血液凝固性增加遗传