病理学局部血液循环障碍.ppt

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1、病例1：男，58岁。患高血压已十余年。近年常有便秘，五日前大便时突然昏到，并伴有大小便失禁和右侧上、下肢麻痹。病例2：女，60岁，5年前已确诊为脑动脉粥样硬化（血管内膜受损），四天前早晨醒来自觉头昏并发现右侧上、下肢不能自如活动，且病情逐渐加重，至次日上午右侧上、下肢麻痹。病例3：女，27岁，患风湿性心脏并伴亚急性细菌性心内膜炎（二尖瓣有赘生物形成）。起床下地时，突然感觉头晕，当即卧床，二天后发现上、下肢麻痹。试分析：⑴上述三位患者之共同点是有头晕、昏迷等神经系统症状和右上、下肢麻痹。请结合解剖学知识，考虑患者病变部位可能在何处？⑵结

2、合局部血液循环障碍一章的学习，进一步考虑，上述三位患者的病变性质是否相同？根据已提供的简要病史，初步考虑三位患者的诊断分别是什么，并提出诊断的根据。第三章局部血液循环障碍局部血量异常　　充血或缺血血液性状及内容物异常　血栓形成、栓塞、梗死血管通透性和完整性异常　出血、水肿第一节充血(hyperemia)概念：充血即器官或组织的血管内血液含量增多。分类：动脉性充血静脉性充血第一节充血和淤血器官或组织血管内含血量增加。一、充血（hyperemia)概念：①生理性：器官或组织功能↑1.原因类型A、炎性～②病理性B、侧支性～C、减压后～（临床

3、意义）2．病变：G：LM：小A、Cap扩张充血（图示）3．后果：有利、不利动脉性充血二、淤血(congestion)：又称静脉性充血概念1．原因：①局部：A、外压B、内塞C、管壁本身病变②全身性：左衰、右衰、全心衰2．病变：①基本病变：g：m：小V、Cap扩张、淤血②后果：取决于时间、程度、速度、部位A．短暂性（急性）B．长期慢性淤血a．淤血性水肿b．淤血性出血c．实质C萎缩、变性、坏死d．淤血性硬化重要器官的淤血肺淤血——左心衰竭病变：肉眼：肺褐色硬化（图示）镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血（图1、图2）肺泡腔可见渗出液，红细胞（图1）

4、心衰细胞（图示）肺泡壁纤维组织增生（图1、图2）慢性肝淤血—右心衰竭：病变：肉眼—槟榔肝（图示）光镜（图1、图2、图3、图4）结局：淤血性肝硬化第二节出血(hemorrhage)概念：血液由心腔或血管内逸出内出血图示外出血原因和发病机制1.破裂性出血——心脏或血管的破裂血管机械性损伤血管壁或心脏的病变血管壁周围病变侵蚀静脉破裂2.漏出性出血——毛细血管通透性增加血管壁损害血小板减少或功能障碍凝血因子缺乏病理变化及后果第三节血栓形成(thrombosis)在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成，在这过程中所形成的固体

5、质块称为血栓（thrombus）。内容血栓形成的条件和机制血栓形成的过程和血栓的形态血栓的结局血栓对机体的影响血栓形成的条件和机制血液凝固性增高心血管内皮细胞的损伤血流状态的改变条件内皮细胞正常抑制血栓形成损伤血栓形成启动内、外源性凝血血小板活化并粘集抑制纤溶（PAIs）屏障作用破坏机械屏障作用抑制血小板粘集（NO、PGI2、ADP酶）抗凝血（膜相关肝素样分子、凝血酶调节蛋白）促纤溶（tPA）内皮细胞抑制血栓形成作用（图）凝血及血小板粘集过程血小板粘集血流状态改变涡流形成血流缓慢1血小板进入边流2凝血因子局部堆积、活化3产生离心力，损

6、伤内皮细胞1血小板靠边2局部已存少量凝血活性物不被正常血流稀释、运走3流入局部血液的凝血物在局部滞留4促内皮细胞激活，增加WBC粘附血栓形成血液凝固性增高手术创伤妊娠和分娩前后DIC抗磷脂抗体综合征遗传性高凝状态获得性高凝状态V因子基因突变抗凝血因子先天性缺乏血栓形成的过程(图示）血栓形态/类型类型形成条件主要成分形态特征白色血栓(pale~)血流较快时，主要见于心瓣膜血小板白细胞灰白、波浪状、质实、与瓣膜壁血管相连混合血栓(mixed~)血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊或内膜损伤处为起点血小板红细胞粗糙、干燥、圆柱状、粘着、灰白、与褐色

7、相间，镜下红色血栓(red~)血流缓慢甚至停滞的静脉，静脉延续性血栓尾部红细胞纤维蛋白红、湿润、有弹性、但易干枯、脱落透明血栓(hyaline~)DIC、微循环内纤维蛋白血小板镜下可辨二.血栓形成的过程及血栓的形态血栓的类型白色血栓（图示）混合血栓（图示）红色血栓（图示）透明血栓（图1、图2）四.血栓对机体的影响——“弊大于利”1.阻塞血管2.栓塞3.心瓣膜变形4.出血—见于DIC三.血栓的结局1.溶解、吸收2.机化:血栓机化再通(图1、图2、图3、图4）3.钙化:静脉石(phlebolith)第四节栓塞(embolism)概念

8、:血管内出现的不溶性的异常物质随血流至远处阻塞血管,这种现象称为栓塞。(栓子embolus),栓子运行途径：大多按正常血流方向（图示）1．右心及静脉系统→肺（video1）2．左心及动脉系统→脾、肾、脑、四肢(video