[病理学]局部血液循环障碍

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1、病理学（pathology）病理学Pathology第三章局部血液循环障碍HemodynamicDisordersandAbnomalitiesofBloodSupply正常血循的功能：1.输送氧气和各种营养物质2.运走二氧化碳和代谢废物本章主要介绍：1.血量的改变：充血，淤血，缺血2.血管内容物的改变：血栓形成，栓塞，梗死3.血管壁的改变：出血，水肿，积液本章介绍内容在人类疾病谱中占重要地位第一节充血和淤血HyperemiaandCongestion充血和淤血都是指局部组织血管内血液含量的增多。一、充血(Hyperemia)器官或组织

2、因动脉输入血量的增多而发生的充血，称动脉性充血，简称充血(hyperemia)。原因：神经兴奋性改变→小动脉扩张。〈一〉常见的充血类型：(TypesofHyperemia)分为生理性和病理性。1.生理性：为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血，称为生理性充血。如进食后胃肠充血。2.病理性：炎性充血侧支性充血某一动脉由于血栓形成、栓塞或肿瘤压迫等原因，使侧支扩张，增加血液流量，以供应相应的组织器官。减压后性充血（二）病变及后果大体：器官体积增大，表面充血，鲜红色，温度升高。镜下：小动脉和毛细血管扩张，充满血液。后果：通常无不良后果

3、，但高血压病脑易出血。二、淤血（Congestion)器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内称淤血（congestion）。(一)原因(Causes)1.静脉受压：肿瘤压迫，妊娠，肝硬化2.静脉腔阻塞：血栓形成，瘤栓3.心力衰竭：左心肺淤血，右心体循环淤血（二）病变及后果病变：大体：器官体积增大，重量增加，包膜紧张，暗紫红色（皮肤粘膜叫紫绀），温度降低。镜下：小静脉和毛细血管扩张，充满血液。可伴有组织水肿和出血。后果：1.淤血性水肿（CongestiveEdema)。形成积液2.淤血性出血(CongestiveHe

4、morrhage)。形成含铁血黄素细胞3.实质细胞变性、坏死。4.纤维组织增生→器官变硬→淤血性硬化(congestivesclerosis)。（三）重要器官的淤血(congestionoforgans)肺淤血*PulmonaryVenousCongestion（多见于左心衰竭）大体：肺体积增大，重量增加，包膜紧张，颜色暗红，温度下降，切面挤压流出淡红色泡沫状液体。急性肺淤血：镜下：肺泡壁毛细血管扩张，充满血液，肺泡壁变厚。肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液及红细胞。慢性肺淤血（ChronicPulmonaryCongestion）：

5、镜下：1.肺泡壁毛细血管扩张，肺泡壁变厚和纤维化。2.肺泡腔内含淡红色水肿液及红细胞。3.可见大量含有含铁血黄素的巨噬细胞，称为心衰细胞（HeartFailure)。4.长期肺组织淤血→纤维组织增生，质地变硬，（含铁血黄素）→褐色硬化(BrownDuration)。2.肝淤血*(HepticCongestion)（多见于右心衰竭）急性肝淤血(AcuteHepticCongestion)：大体：体积增大，重量增加，包膜紧张，暗红色。镜下：1.肝小叶中央静脉及周围肝窦扩张，充满红细胞，严重时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死。2.肝小叶外围汇管区

6、附近肝细胞脂肪变性。慢性肝淤血(ChronicHepticVenousCongestion)：大体：肝切面出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝(nutmegLiver)。镜下：1.肝小叶中央肝窦高度扩张淤血、出血、肝细胞萎缩，甚至坏死消失。2.肝小叶周边部肝细胞脂肪变性。3.长期肝淤血→纤维组织增生，质地变硬，→淤血性肝硬化(congestivelivercirrhosis)。槟榔肝（nutmegliver）*：慢性肝淤血时，小叶中央静脉及周围肝窦扩张淤血，肉眼呈暗红色，肝小叶周边肝细胞脂肪变性，肉眼呈淡黄色，因此，肝切面呈红黄

7、相间的槟榔状花纹，称为槟榔肝（nutmegliver）。第二节出血Hamorrhage概念：血液从血管或心腔逸出，称为出血。一、病因和发病机制〈一〉破裂性出血（机械损伤、脏器破裂、肿瘤侵蚀、静脉破裂等）〈二〉漏出性出血：（血管通透性增加）漏出性出血的原因：1.血管壁的损害；缺氧、感染、中毒等。2.血小板减少或功能障碍：再障、白血病等3.凝血因子缺乏：血友病等二、病理变化：（一）内出血：血液积聚体腔称积血、组织内局限性大量出血称血肿（hematoma)。（二）外出血：咯血呕血、便血、尿血，淤点淤斑1-2cm等。大体：新鲜时呈红色，后期呈棕

8、黄色。镜下：新鲜时见红细胞，后期含铁血黄素沉积。三、后果：与出血的量、出血速度及出血时间有关。Alocalizedcollectionofbloodoutsidethevascularsystemwithi