酒精与膳食纤维.pptx

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1、酒精與膳食纖維酒精酒精（乙醇CH3CH2OH）酒精的熱含量相當高，每一克酒精燃燒會放出7.1卡的能，可是酒精這麼高的熱含量在體內卻絲毫不發生作用，因不能和體內產生能量的系統相連接，稱之為「空卡」（emptycalories）。酒精會刺激胃、腸和其它消化器官，降低消化和吸收的能力，酒精和它的代謝物乙醛又可以減低維生素的功能。肝臟有氧化酒精的酵素肝臟中氧化，因為只有肝細胞中才含有大量能氧化酒精的酵素。酒和其他的食物一樣，可以被腸、胃等消化器官吸收，但不能儲存在組織中，也不能經由肺臟和腎臟排出體外，在體內只有靠氧化作用分解它。酒精去氫酶血液中酒精含量低的時候，酒精就在酒精去氫

2、酶和一種輔酶——菸鹼醯胺腺嘌呤雙核苷酸（NAD）的作用下，轉變成乙醛和NADH。若酒精含量超過某一水準，則肝細胞的質內網上會產生許多微粒體，在輔酶菸鹼醯胺腺嘌呤雙核苷磷酸（NADP）的幫助下，參與酒精的氧化，稱為微粒體的酒精氧化系統（microsomalethanoloxidationsystem;MEOS）。酒精的回饋（feed-back）控制酒精在肝細胞中會氧化成乙醛和氫，其中氫以NADH和NADPH的方式產生。在身體凡是釋放氫的都用這個方式來傳遞，由於酒精的代謝產生了大量的NADPH和NADH，為了要維持NADH和NADPH量的一定，而引發回饋控制系統，結果加速了

3、NADH和NADPH的消耗，一方面阻止產生NADH和NADPH的其他反應。減緩TCA循環的反應被阻止或減緩的反應以TCA循環最為重要；TCA循環一旦中止，那麼脂肪酸氧化（β氧化）和電子傳遞鏈也隨之中止。此外自胺基酸經由丙酮酸合成葡萄糖的反應也遭阻止。反之能消耗NADH和NADPH的反應都加速進行；像脂肪的合成，丙酮酸轉變成乳酸，脂肪酸轉變成酮體等反應。肝細胞中脂肪堆積由於葡萄糖的生成受阻，造成了血糖過低；由於脂肪酸氧化受阻，合成加速，結果肝細胞中脂肪堆積，造成脂肪肝和血液中脂肪含量過高的現象。脂肪本來應該儲存在脂肪組織內，可是現在堆積於肝中，結果造成肝硬化。減低維生素的

4、功能，細胞死亡乙醛對細胞也是一種具有毒性的化合物，可以減低維生素的功能，一方面也會造成細胞死亡，結果也會造成肝硬化。肝硬化後自然造成了許多生理上的疾病，像黃疸、低血蛋白、腹水、凝血功能減低和氨含量高導致的昏迷等。回饋控制回饋控制是生物體內最有效的一種控制方法，在生物體內所有的反應都需要酵素來催化，這些酵素並不是個別的作用，而是有組織、有系統且成連續性的運作系統（operationsystem）。如果一種酵素能受到最終產物的影響而改變反應速度，就稱為回饋控制肝臟的酵素氧化一小時0.015﹪血中酒精是透過肝臟的酵素氧化作用來清除，速率大約是一小時0.015﹪而已。同時，血液

5、也會將酒精帶到肺部而被呼出來。測試血中酒精含量最直接的方法當然是抽血檢驗，但是最常用的卻是呼吸酒精測試器(breathanalyzer)。呼吸酒精測試器對著測試器呼一口氣，呼的空氣含有酒精，會使測試器的重銘酸離子(Cr2O72-，黃色)還原成為鉻離子(Cr3＋，綠色)，而酒精則被氧化為乙醛(CH3CHO)或乙酸(CH3COOH)化學反應式：8H＋＋Cr2O72-＋3C2H5OH→2Cr3＋＋3C2H4O＋7H2O測試器中的光源測量溶液中綠色增加的程度，把它轉換為呼吸的酒精濃度。酒精多，綠色深。測得的呼吸酒精濃度再乘以一個轉換常數，即為血液中酒精濃度。（比色法）BAC超過

6、0.25﹪認定為酒醉當血中酒精含量(bloodalcoholconcentration，簡稱BAC)根據我國法律，BAC超過0.25﹪就被認定為酒醉駕車，應負刑責。酒精性肝炎GOT高過於GPT酒精的代謝物有肝毒性外，酒精也會造成脂肪肝，然後造成肝炎變化，甚至肝硬化及肝癌病變。酒精性肝炎造成的肝功能變化，通常是GOT高過於GPT，甚至是二比一的比例變化。麩醯基轉胜基酵素麩醯基轉胜基酵素，增加於肝膽及胰臟疾病，與酒精攝取及慢性肝炎有關，所以此酵素對酒精性中毒的判定具有相當的價值麩胺酸草酸轉胺酵素，got偏高表示膽、心臟、腦部、血球等器官或細胞中發生異常丙麥胺酸轉轉移酶(γ-

7、GT).臨床用途：.γ-GT(全名GammaGlutamylTranspeptidase)是酒精性肝炎及藥物性肝炎的重要指標血清麩酸草酸轉胺酶(SGOT).血清麩酸丙酮酸轉胺酶(SGPT).酒精造成空腸絨毛出血性酒精的攝取也可造成空腸絨毛出血性的受損影響絨毛內lactase,sucrase,及allkalinephosphatase的活性肝硬化患者身體維生素包括葉酸、核黃素、菸草酸、.泛酸及維生素B6，B12，A等儲存量均減低。酒精會刺激三酸甘油酯的上昇。酒精改變多種維生素的代謝肝硬化或酒精的攝取也改變多種維生素的代謝。例如在酒精性肝硬化