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时间:2021-04-20
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1、脂代谢(药学专业)1(1)甘油三酯甘油FAFAFA甘油磷脂甘油FAFAPiX胆固醇酯胆固醇FAX=胆碱、乙醇胺、丝氨酸、肌醇、甘油、磷脂酰甘油脂肪酸(fattyacids,脂酸)来源:1.机体自身合成以脂肪形式储存在脂肪组织。主要为饱和脂肪酸单不饱和脂肪酸2.食物脂肪供给*必需脂酸:动物机体自身不能合成,需从植物油摄取,主要为多不饱和脂肪酸。如亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸。一、脂肪动员的基本过程脂肪酶:三脂酰甘油脂肪酶*分解限速酶:激素敏感性甘油三酯脂肪酶(hormone-sensitivetriglyceridelipaseHSL)脂解激素—促进脂肪动员的激素肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素
2、ACTH和TSH抗脂解激素--抑制脂肪动员的激素胰岛素、前列腺素E2及烟酸三、脂肪酸在血液中的运输:不溶于水,与清蛋白结合成水溶性复合物。主要由心、肝、骨骼肌等利用二、脂肪动员产生的甘油去向:第二节脂肪酸的氧化(重点):脂酸是人及哺乳动物的主要能源物质O2脂酸CO2+H20+ATP部位-脑组织、成熟红细胞除外,肝肌肉最活跃一、脂酸活化-脂酰CoA生成(部位:线粒体外)脂酰CoA合成酶脂酸+HSCoA 脂酰~SCoA+PPiATPMg2+AMPPi二、脂酰CoA进入线粒体载体转运--肉碱肉碱脂酰转移酶I和II脂肪酸氧化的限速酶三. 脂酸的β-氧化*β-氧化:脂酸在体内氧化分解是从羧基端β-碳原子
3、开始,每次断裂2个碳原子的连续反应.部位--线粒体基质.过程-脂酰CoA进入线粒体基质后,在脂酸β-氧化多酶复合体催化下,从脂酰基的β-碳原子开始,进行脱氢(生成FADH2)、加水、再脱氢(生成NADH+H+)及硫解四步连续反应,脂酰基断裂生成1分子比原来少2个碳原子的脂酰CoA和1分子乙酰CoA。产物---生成大量的乙酰CoA*两个去路:一部分乙酰CoA在线粒体中通过三羧酸循环彻底氧化;一部分乙酰CoA在线粒体缩合生成酮体,通过血运至肝外组织氧化利用。4.脂酸氧化的能量生成软脂酸(C16),进行7次β-氧化,生成:7分子FADH27×2ATP7分子NADH+H+7×3ATP8分子乙酰CoA
4、 8×12ATP共生成131ATP-活化消耗2ATP净生成129ATP四、脂肪酸的其它氧化途径(一)不饱和脂肪酸的氧化烯脂酰CoA正、反构型顺反异构酶(二)奇数碳原子脂肪酸的氧化丙酰CoA的产生及去向(三)极长链脂肪酸的氧化主要在过氧化酶体(peroxisome)中进行β-氧化。第一步反应:脂肪酸氧化酶(FAD为辅基)催化H2O2H2O作用:使不能进入线粒体的长链脂肪酸氧化成较短链脂肪酸,然后进入线粒体继续进行氧化。五、脂质过氧化作用与自由基生成(一)非酶促自氧化反应不饱和脂肪酸、含有不饱和脂肪酸的脂类,易受自由基攻击而生成脂质过氧化物:过氧化脂质自由基(ROO.)、脂质过氧化物(ROOR)、
5、脂质氢过氧化物(ROOH)等。(二)脂质自由基的生成及危害自由基:能独立存在,含有未配对电子的原子或化学基团。特征:(1)性质活跃。易氧化或还原靶分子。(2)链式反应。自由基进攻靶分子,生成新的自由基,后者再进攻另一靶分子,如此每一步都生成一个新的自由基,反应不断进行,直至系统中靶分子的浓度趋于零。危害:攻击生物分子,造成广泛而严重的损伤。第三节酮体生成与利用(重点):*酮体:乙酰乙酸(acetoacetate)β-羟丁酸(β-hydroxybutyrate)丙酮(acetone)是脂酸在肝分解氧化时特有的中间代谢物1.*酮体生成部位:肝细胞的线粒体具有活性较强的合成酮体的酶系,但缺乏利用酮体
6、的酶系原料:*乙酰CoA心衰/急性左心衰的专病查房心病二科李雪莲病情简介床号:24床姓名:韩远贵性别:男年龄:74岁住院号:15120997西医诊断:1、急性左心衰心功能Ⅳ级2、缺血性心肌病心脏扩大心律失常心房纤维颤动3、肺部感染4、高血压病3级(极高危)5、慢性肾功能不全病情简介中医诊断:心衰心肺气虚、血瘀饮停:患者由于素体虚弱,心肺气虚,气虚无力行血,血型淤滞,阻碍水液运行,饮邪内停,故见胸闷、气喘,水失通调,泛滥于肌肤,故肢体浮肿。其舌质淡暗,边有齿痕,苔白腻,脉细为心肺气虚、血瘀饮停之征。则该患者为心衰病之心肺气虚、血瘀饮停证。病情简介病情介绍:患者神清,因“反复胸闷、呼吸困难、肢体浮
7、肿5年,加重伴咳嗽、咳痰1天”入院,昨天下午,患者由于受凉后再次出现胸闷、呼吸困难、伴咳嗽、咳粘液痰,痰多、不易咳出,神疲乏力、多汗、肢冷、双下肢轻度浮肿,患者没有在意,今天中午饭后,患者自觉胸闷、呼吸困难明显加重,故家人将其送入我科。病程中患者精神差,饮食差,厌油腻,睡眠差、体力下降。病情简介有“头孢哌酮舒巴坦、阿奇霉素”过敏史。有“慢性肾功能不全、高血压病”病史5年,最高血压180/90妈妈m
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