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时间:2021-04-16
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1、代谢综合征课件(1)一.概述临床出现高胰岛素血症高TG血症低HDL-C血症高血压等四要素同时出现称为代谢综合征又称为高脂血症并发症或综合征X等2002年美国NCEPATPⅢ提出代谢综合征诊断标准为:1、中心性肥胖2、高TG血症(≥1.7mmol/L)3、低HDL-C血症(男<1.04mmol/L,女<1,29mmol/L)一.腹部肥胖肥胖不仅影响体形,更易引发多种疾病,导致残废由于能量代谢平衡失调,摄入过多和或耗能减少,脂肪在体内堆积的一种状态肥胖常伴有胰岛素抵抗和高胰岛素血症,血脂异常,血液处于高凝倾向和炎症状态,易
2、发展成心血管疾病的一个重要危险因素用转基因和剔除基因研究证明与肥胖有关的基因可影响脂肪代谢脂肪组织特别是内脏脂肪组织,释放出游离脂肪酸(FFA)、流入到心脏、肝脏、胰岛、肌肉和血管壁,导致脂类沉积还有许多脂肪因子、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、Ⅰ型纤溶原激活抑制因子(PAⅠ-1)和白介素6(IL6)等从不同方面参与肥胖形成肥胖本身就是2型糖尿病的易患因素通过群体流行病学调查表明食物丰富、价格便宜,味道很好,活动量很少,难以保持“收”、“支”平衡的环境下容易使人变肥胖目前已公认肥胖是遗传因素和环境因素决定的多因素作用引起
3、的结果。通过动物实验、人类基因组筛查等方面确认肥胖基因突变有关的基因有Agouti基因、Tubby基因(Tub)、羧肽酶E基因(fat)、Leptin受体基因及其相关表达产物等(1)Leptin研究最多的肥胖有关基因是肥胖基因(ob基因)1994年克隆成功,其表达产物为瘦素(Leptin)或者称瘦蛋白人类ob基因位于第7号染色体的q31.3其编码产物Leptin由146个氨基酸组成分子量为16kD主要由成熟的脂肪细胞产生Leptin的生物学作用广泛,主要是作用于T细胞刺激体重调节中枢,引起食欲降低,能量消耗增加,从而减
4、轻体重机体脂肪含量是影响Leptin水平的主要因素其调节过程可能是脂肪细胞→Leptin↑→体重调节中枢(下丘脑)体重(脂肪)↑体重↓←食欲↓有报道成人血清Leptin水平6mg/L左右(ELISA法)。血清FFA水平可反映体内脂代谢状态。代谢过程中体内中性脂肪既可通过糖转变而来,也可通过β-氧化产生乙酰CoA和游离脂肪酸。大多数肥胖者,血液中的FFA增加,可抑制由胰岛素刺激所致周围组织对葡萄糖的摄取,也可促进肝脏糖元的储存。(2)FFA成人血清FFA0.4~0.9mmol/L,儿童或肥胖成人稍高(3)腰围腹围表明腹部
5、脂肪多少NCEPATPⅢ计划中规定男(美国)腰围小于102cm女(美国)腰围小于88cm中国人尚无此参考数,因为腹部脂肪是FFA的主要来源。减少腹部脂肪的堆积,是减少体内脂肪储存的重要途径,减少FFA的形成,也就是减少AS的危险性。二.糖尿病糖尿病时往往因为胰岛细胞分泌功能障碍和胰岛素生物效应不足而出现胰岛素抵抗肝脏和外周组织对胰岛素敏感性降低,使胰岛素促进葡萄糖摄取作用受抵抗,从而产生高血糖,亦伴有高胰岛素血症。糖尿病发病机制为多因素引起的复杂过程,主要原因有:①胰腺β细胞的自身免疫性损伤②机体对胰岛素作用产生抵抗,
6、由此使糖尿病人胰岛素的绝对或相对不足导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱与糖尿病发病的有关基因是胰岛素受基因缺陷,胰岛素合成的基因缺陷2型糖尿病人不适用胰岛素治疗,严重者可发展成为1型糖尿病,伴发动脉粥样硬化性心脑血管疾病糖尿病者血浆中易产生糖化LDL,经巨噬细胞吞噬,使其转变成泡沫细胞易转变血浆LDL糖化LDL巨噬细胞AS沉积于血管壁泡沫细胞3.血脂异常动脉粥样硬化性血脂异常包括TG升高,小LDL颗粒增加,HDL-C降低,LDL-C升高。高脂血症是AS的首要危险因素,其含量高很易促进AS的形成,导致AS性心脑血管疾病的发生在
7、高脂血症中,有原发性和继发性两种类型。糖尿病引起的高脂血症属继发性,因为胰岛素缺乏,在肝脏FFA合成VLDL亢进和LPL活性降低,使CM,VLDL分解减少出现高TG血症和低HDL-C血症。4.高血压高血压是一种多基因遗传性疾病。高血压主要危险是通过血流动力改变和对内皮细胞的直接损害作用,促使AS的发生和发展,诱发和加剧心脑血管病和肾脏的损害。三.实验室监测1.肥胖有关指标(1)体重指数(BMI)监测体重是否增加的重要指标。标准体重指数22.0kg/m2(2)测量腰围中国暂无报道美国NCEP的ATPⅢ计划规定,男<102
8、cm女<88cm(3)FFA、TG监测体内脂肪动员状况(4)瘦素对肥胖者,Leptin血清水平增加为好(5)基因监测ob基因型,因为肥胖与遗传关系密切BMI=体重(kg)/身长(m)/身长(m)标准体重(kg)=身长(m)/身长(m)×22肥胖度(%)=(实测体重-标准体重)/标准体重×100上半身肥胖下半身肥胖肥胖比腰部(wai
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