脂代谢(药学专业)1.ppt

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1、R-COOHCH2OHHO-C-HCH2OH脂肪酸(FA)甘油（丙三醇）甘油三酯甘油FAFAFA甘油磷脂甘油FAFAPiX胆固醇酯胆固醇FAX=胆碱、乙醇胺、丝氨酸、肌醇、甘油、磷脂酰甘油脂肪酸(fattyacids,脂酸)来源：1.机体自身合成以脂肪形式储存在脂肪组织。主要为饱和脂肪酸单不饱和脂肪酸2.食物脂肪供给*必需脂酸：动物机体自身不能合成，需从植物油摄取，主要为多不饱和脂肪酸。如亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸。1消化:主要部位：小肠上段膳食脂类：脂肪、少量磷脂、胆固醇酯。胆固醇酯胆汁酸盐胆固醇+FFA更小的脂肪细小微团甘油一酯+F

2、FA混合微团磷脂乳化micells消化酶溶血磷脂+FFA＋胆汁酸盐吸收脂类的消化吸收MetabolismofTG（1）胆汁酸盐：是较强的乳化剂使脂肪及胆固醇酯等疏水脂质乳化成细小微团增加消化酶对脂质的接触，利于脂类的消化及吸收。（2）消化酶作用：胰脂酶磷脂酶A2胆固醇酯酶2吸收部位：十二指肠下段、空肠上段胆汁酸盐脂肪酸中短脂酸构成的TG被吸收甘油门静脉乳化血循环长链脂酸及甘油一酯需经“甘油一酯合成途径”合成TG后，经淋巴进入血循环。脂肪酶（肠粘膜细胞内）第一节脂肪动员（一）脂肪的动员*定义：储存在脂肪细胞中的脂肪被脂肪酶逐步水解为游离脂

3、酸（freefattyacid，FFA）及甘油并释放入血以供其它组织氧化利用的过程。一、脂肪动员的基本过程脂肪酶：三脂酰甘油脂肪酶*分解限速酶：激素敏感性甘油三酯脂肪酶(hormone-sensitivetriglyceridelipaseHSL)脂解激素—促进脂肪动员的激素肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素ACTH和TSH抗脂解激素--抑制脂肪动员的激素胰岛素、前列腺素Ｅ2及烟酸三、脂肪酸在血液中的运输：不溶于水，与清蛋白结合成水溶性复合物。主要由心、肝、骨骼肌等利用二、脂肪动员产生的甘油去向：第二节脂肪酸的氧化（重点）：脂酸是人及哺

4、乳动物的主要能源物质O2脂酸CO2+H20+ATP部位-脑组织、成熟红细胞除外，肝肌肉最活跃一、脂酸活化－脂酰CoA生成（部位：线粒体外）脂酰CoA合成酶脂酸＋HSCoA脂酰～SCoA＋PPiＡＴＰMg2+ＡＭＰPi二、脂酰CoA进入线粒体载体转运--肉碱肉碱脂酰转移酶Ｉ和II脂肪酸氧化的限速酶三.脂酸的β-氧化*β-氧化:脂酸在体内氧化分解是从羧基端β-碳原子开始，每次断裂２个碳原子的连续反应.部位--线粒体基质.过程-脂酰CoA进入线粒体基质后，在脂酸β-氧化多酶复合体催化下，从脂酰基的β-碳原子开始，进行脱氢(生成FADH2)、加

5、水、再脱氢(生成NADH+H+）及硫解四步连续反应，脂酰基断裂生成１分子比原来少２个碳原子的脂酰CoA和１分子乙酰CoA。产物---生成大量的乙酰CoA＊两个去路：一部分乙酰CoA在线粒体中通过三羧酸循环彻底氧化；一部分乙酰CoA在线粒体缩合生成酮体，通过血运至肝外组织氧化利用。4.脂酸氧化的能量生成软脂酸（C16），进行７次β-氧化，生成：７分子FADH２７×２ATP７分子NADH＋Ｈ＋７×３ATP８分子乙酰CoA８×１２ATP共生成131ATP－活化消耗２ATP净生成129ATP四、脂肪酸的其它氧化途径（一）不饱和脂肪酸的氧化烯脂酰

6、CoA正、反构型顺反异构酶（二）奇数碳原子脂肪酸的氧化丙酰CoA的产生及去向（三）极长链脂肪酸的氧化主要在过氧化酶体（peroxisome)中进行β－氧化。第一步反应：脂肪酸氧化酶（FAD为辅基）催化H2O2H2O作用：使不能进入线粒体的长链脂肪酸氧化成较短链脂肪酸，然后进入线粒体继续进行氧化。五、脂质过氧化作用与自由基生成（一）非酶促自氧化反应不饱和脂肪酸、含有不饱和脂肪酸的脂类，易受自由基攻击而生成脂质过氧化物：过氧化脂质自由基（ROO.）、脂质过氧化物（ROOR)、脂质氢过氧化物（ROOH)等。（二）脂质自由基的生成及危害自由基：

7、能独立存在，含有未配对电子的原子或化学基团。特征：(1)性质活跃。易氧化或还原靶分子。(2)链式反应。自由基进攻靶分子，生成新的自由基，后者再进攻另一靶分子，如此每一步都生成一个新的自由基，反应不断进行，直至系统中靶分子的浓度趋于零。危害：攻击生物分子，造成广泛而严重的损伤。第三节酮体生成与利用（重点）：*酮体：乙酰乙酸（acetoacetate）β-羟丁酸（β-hydroxybutyrate）丙酮（acetone）是脂酸在肝分解氧化时特有的中间代谢物1.*酮体生成部位：肝细胞的线粒体具有活性较强的合成酮体的酶系，但缺乏利用酮体的酶系原

8、料：*乙酰CoA