最新肝功能不全教学讲义ppt课件.ppt

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1、肝功能不全ClinicalExample患者，男，62岁，20年前患过甲型肝炎，后治愈。10年前因上腹部不适伴隐痛及食欲不振入院，检查肝大肋下1cm，肝功能正常，经治疗后症状好转出院。5年前上述症状加重，进食时上腹部不适感加重，有时伴恶心、呕吐，症状反复持续至今。1d前在饭店进食大量肉类后出现恶心、呕吐，进而出现神志恍惚、烦躁不安。遂急诊入院。ClinicalExample查体：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤、巩膜黄染，颈静脉怒张，面部及前胸有蜘蛛痣。腹稍隆，肝可触及，质硬，边缘较钝。脾大在肋下3横指，质硬。叩诊移动性浊音

2、（+）。心肺无异常。食道钡餐显示食道下段静脉曲张。化验：胆红素34.2mol/L，SGPT120u，血氨120g/dl。病因肝炎病毒感染药物及其代谢产物摄入过量酒精第一节肝功能不全的表现及发生机制一、物质代谢障碍糖代谢蛋白质代谢脂质代谢低血糖肝内糖原合成障碍糖异生能力下降肝脏对胰岛素灭活减少蛋白质代谢蛋白质合成减少产生低蛋白血症导致水肿脂质代谢脂肪酸氧化障碍脂蛋白合成减少胆固醇的合成和酯化障碍当肝内脂类含量超过肝重的5%时，称为脂肪肝(fattyliver)。二、胆汁分泌和排泄障碍胆红素的摄取、酯化、排泄发生障碍—高胆红素

3、血症、黄疸对胆汁的摄入、运载、排泄过程受阻—肝内胆汁淤积三、凝血与纤维蛋白溶解障碍凝血因子、抗凝血酶、纤溶酶原合成减少清除被激活的凝血因子和纤溶酶原等减弱DIC四、生物转化功能障碍(一)药物代谢障碍药物毒性和副作用增加(二)解毒功能减弱来自肠道的氨、胺、酚等有毒物质(三)激素灭活作用减弱胰岛素、醛固酮、抗利尿激素、雌激素五、肝性腹水白蛋白合成激素清除门静脉高压毛细血管血浆胶体渗透压毛细血管滤过压增加醛固酮、抗利尿激素腹水肝硬化淋巴回流障碍六、免疫功能障碍通过肝窦的血流量减少枯否细胞功能受到抑制内毒素从结肠漏出过多内毒素吸收过多

4、第二节肝性脑病是指由于肝功能严重障碍，使大量毒性代谢产物在体内聚集，经血液循环入脑，引起一系列神经、精神综合征，最终导致昏迷甚至死亡。肝性脑病分类急性肝功能衰竭（内源性）病毒性肝炎、药物性肝炎引起，急性经过。门-体旁路相关（外源性）外伤、肿瘤转移、血栓形成以及先天性血管畸形产生门静脉高压引起。肝硬化相关性肝性脑病门脉性肝硬化、血吸虫性肝硬化由急性严重肝细胞坏死引起，毒性物质在通过肝脏时未经解毒即进入体循环。内源性肝性脑病多由慢性肝脏疾患引起，毒性物质通过分流绕过肝脏，未经解毒即进入体循环。外源性肝性脑病分期前驱期扑翼样

5、震颤轻微的性格和行为改变扑翼样震颤Flappingtremor(asterixis)轻微性格、行为改变分期昏迷前期嗜睡、语言不清、人格障碍、行为失常睡眠障碍、行为失常分期昏睡期精神错乱、定向障碍、言语混乱昏睡、精神错乱分期昏迷期昏迷不能唤醒，可有阵发性抽搐肝性昏迷(hepaticcoma)二、发病机制(Mechanism)氨中毒学说假性神经递质学说血浆氨基酸失衡学说γ-氨基丁酸学说(一)氨中毒学说(Theoryofammoniaintoxication)1.血氨水平升高的原因(causesofbloodammoniaincre

6、asing)(1)氨清除不足肝受损代谢障碍ATP肝内酶系统鸟氨酸循环障碍(2)氨的产生过多75%的氨来源于肠道蛋白质氨基酸氨氧化酶血中弥散入肠的尿素氨尿素酶①肠道产氨增多②肾脏产氨增多肝肾综合征氮质血症胃肠道的尿素产氨增多③肌肉产氨增多肌肉收缩加剧腺苷酸分解产氨增多(3)门体侧支循环的建立门脉高压时，门静脉和腔静脉吻合支使肠道吸收的部分氨未经肝脏而直接进入体循环，引起血氨升高2.氨对脑组织的毒性作用(1)干扰脑组织的能量代谢(2)使脑内神经递质发生改变GlucosePyruvateAcetylCoAOxaloacetatC

7、itrateα-ketoglutatrateSuccinateGlutamateGlutamine①①抑制丙酮酸脱羧酶的活性，NADH和乙酰辅酶A生成减少②②与a-酮戊二酸结合，使a-酮戊二酸减少，ATP产生减少③消耗大量NADH，呼吸链递氢受到抑制④④合成谷氨酰胺消耗ATP，谷氨酰胺增多③(1)干扰脑组织的能量代谢(2)使脑内神经递质发生改变①兴奋性递质乙酰胆碱减少②兴奋性递质谷氨酸减少③抑制性递质谷氨酰胺增多④抑制性递质γ-氨基丁酸增多(3)氨对神经细胞膜的抑制作用与K+竞争，影响K+在神经细胞膜内外的正常分布干扰神经细

8、胞膜上Na+、K+-ATP酶的活性(二)假性神经递质学说假性神经递质的产生假性神经递质与肝性脑病正常神经递质的产生苯丙氨酸苯乙胺苯乙醇胺酪氨酸酪胺羟苯乙醇胺假性神经递质的产生肠道细菌脱羧酶脑组织β羟化酶2.假性神经递质与肝性脑病苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与去甲肾上腺素和