肝功能不全ppt课件.ppt

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1、肝功能不全(Hepaticinsufficiency)一、概述(Introduction)（一）正常功能（二）定义（三）病因（四）分类及特点（一）肝脏的正常功能1、代谢：物质代谢2、物质合成：白蛋白、凝血因子3、分泌与排泄：胆汁4、解毒：药物、毒物及代谢废物5、免疫功能：库普弗细胞的清除功能（二）定义肝功能不全：各种因素引起肝细胞(包括肝实质细胞和枯否氏细胞)受损，导致肝脏代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体常出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征。肝功能衰竭：一般指肝功能不全的晚期阶段。（三）病因环境因素（85%），遗传因素（15%）

2、1、生物因素2、药物及肝毒性物质3、免疫性因素4、营养性因素5、遗传性因素常见病因：病毒性肝炎、酒精摄入主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒引起的肝炎均可进展为肝硬化，占我国肝硬化病因的40－65％。乙型和丙型肝炎重叠感染可加速肝硬化。丁型肝炎病毒是依赖乙型病毒性肝炎抗原复制的缺陷RNA病毒。乙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒肝炎重叠，也加速肝硬化。甲型和戊型不发展为肝硬化。长期饮酒：乙醇及其中间代谢产物乙醛的对肝脏直接毒性作用。据统计，每日摄入乙醇50g连续10年以上者8-15%患上肝硬化！罕见病：遗传代谢性疾病由遗传代谢性疾病，致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死、结

3、缔组织增生而形成肝硬化。（四）分类及特点类型病程原因常见病急性肝功短12-24h出现广泛严重的肝暴发性肝炎能不全黄疸，2-4天昏迷细胞变性坏死扑热息痛中毒慢性肝功病情进展慢在肝组织纤维化肝硬变失代偿期能不全病程长、癌变基础上，肝癌晚期诱因下加重二、肝功能不全时机体的功能、代谢变化（一）营养物质代谢障碍1.糖代谢障碍肝细胞坏死肝糖原生成，储备↓G-6-P酶活性↓→肝糖原分解胰岛素灭活↓→高胰岛素血症→低血糖2.脂类代谢障碍正常肝脏合成→三酰甘油、磷脂、胆固醇→HDL-C、LDL-C肝脏受损→肝内脂质堆积，胆固醇转运障碍→血胆固醇↑胆盐代谢障碍：脂肪泻、厌油腻3.蛋白质代谢障碍

4、二、水、电解质代谢障碍（一）肝性腹水机制1.门脉高压⑴窦性阻塞窦周纤维化或闭塞⑵窦后阻塞假小叶及纤维结缔组织压迫⑶窦前吻合肝动静脉小分支异常吻合图：门静脉与腔静脉之间的交通支胃底、食管下段交通支直肠下段、肛管交通支前腹壁交通支腹膜后交通支脐旁V胃冠状V胃短V肠系膜下V2.血浆胶体渗透压白蛋白合成3.淋巴循环障碍肝窦内压液体漏入腹腔4.钠水潴留从局部与全身角度分析腹水机制肝性腹水（hepaticascites)局部因素（腹腔内因素）门脉高压血浆胶体渗透压↓淋巴回流障碍全身因素（腹腔外因素）GFR↓ADS↑利钠激素活性↓肝病ADS灭活↓ADS分泌↑→ADS↑↑→尿钾↑→低钾（二

5、）电解质代谢紊乱细胞释钾↑钠入细胞↑低钠血症①ADH灭活↓ADH分泌↑ADH↑↑水潴留稀释性低钠血症②营养不良分解代谢↑细胞低渗性低钠血症三胆汁代谢障碍1、高胆红素血症（hyperbilirubinemia)原因:肝细胞受损表现：黄疸其他后果：结合胆红素↑抑制氧化磷酸化破坏CNS肾小管上皮细胞变性坏死非结合胆红素↑Ⅱ型肺泡上皮受损胃排空抑制2、肝细胞内胆汁淤积（与肝功能不全互为因果）原因：药物、毒物等影响胆汁酸载体功能毛细胆管渗透压驱动能力下降表现：BP↓、心动过缓、皮肤瘙痒、肝纤维化脂肪、脂溶性维生素吸收不良肠胆汁减少，不能有效抑制肠菌→肠源性内毒素血症四、凝血功能障碍正

6、常肝脏（1）合成大部分凝血因子（2）清除活化的凝血因子（3）合成纤溶酶原（4）合成抗纤溶酶（5）清除循环中的纤溶酶原激活物肝功能不全：凝血与抗凝平衡紊乱五、生物转化功能障碍1.药物代谢↓2.解毒功能↓肝性脑病3.激素灭活功能↓激素灭活障碍六、免疫功能障碍主要机理枯否细胞功能受抑侧支循环部分肠道血流绕过肝脏静脉回流受阻肠壁水肿漏入腹腔的毒素↑吸收入血肠道菌群移位肠壁水肿肠粘膜屏障↓后果细菌感染（腹膜炎）、肠源性内毒素血症、腹水肝性腹水（hepaticascites)七、器官功能障碍肝性脑病（hepaticencephalopathy）肝肾综合征（hepatorenalsynd

7、rome)四、肝性脑病（hepaticencephalopathy）肝性脑病（hepaticencephalopathy）:是继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征。肝昏迷（hepaticcoma）P235肝性脑病概念第一期：轻微的性格及行为异常记忆力下降，学习、定向障碍(前驱期)(二)分期与临床表现第二期：嗜睡期，精神错乱、肌张力增高、扑翼样震颤(昏迷前期)肝性脑病第三期第三期：昏睡期，精神错乱、易怒、暴躁(昏睡期)肝性脑病第四期第四期：昏迷期，神志丧失、不能唤醒(昏迷期)五期分法0期+其他4期0期一切如常，但注意力