《wen肝功能不全》PPT课件

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1、第十五章肝功能不全广西中医学院病理学与病理生理学教研室文亦磊概述:肝功能不全定义及病因1肝性脑病：分期、学说及防治2肝肾综合征：定义及机制3目录第一节概述肝脏的大体解剖图消化与吸收功能：胆汁对脂肪的消化和吸收代谢功能：糖、脂类、蛋白质、维生素和激素代谢生物转化功能：氨、药物、毒物维持机体凝血及免疫功能：凝血因子、免疫球蛋白、补体肝脏的功能一、肝脏疾病的常见病因和机制致病因素病因及疾病生物性因素甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒及细菌、阿米巴肝脓肿、肝吸虫、血吸虫等寄生虫化学性因素杀虫剂、磷、锑、四氯化碳、三氯乙烯、氯仿、硝基苯、三硝基甲苯等工业毒物；抗生素、

2、中枢神经类药、麻醉剂等药物；慢性酒精中毒遗传性因素肝豆状核变性、原发性血色病、半乳糖血症、I-III型高脂血症、酪氨酸血症等免疫性因素原发性胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎、原发性硬化性胆管炎等营养性因素饥饿、摄入黄曲霉素、亚硝酸盐等二、肝脏细胞与肝功能不全肝小叶结构肝功能不全(hepaticinsufficiency)肝细胞损伤代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病（一）肝细胞损害与肝功能障碍㈠代谢障碍糖代谢障碍：低血糖（肝细胞死亡，肝糖原不能转变成葡萄糖，胰岛素灭活减少，糖耐量降低）蛋白质代谢障碍：白蛋白合成减少，运载蛋白

3、功能障碍葡萄糖耐量实验：受检者口服一定量的葡萄糖后，定时测定血中葡萄糖含量，服后若血糖略有升高，两小时内恢复服前浓度为正常；若服后血糖浓度急剧升高，2-3小时内不能恢复服前浓度则为异常。临床上常对症状不明显的病人采用该实验来诊断有无糖代谢异常。糖耐量降低：表现为血糖增高幅度高于正常人，回复到空腹水平的时间延长。如：糖尿病，甲亢，严重肝病和糖原累积病。糖耐量增高：空腹血糖值正常或偏低，口服糖后血糖浓度上升不明显，耐量曲线平坦。多见于内分泌功能低下，如甲状腺功能低下、肾上腺皮质功能低下和垂体功能低下。[参考值]空腹：6.10---6.95mmol／L;半小时：9

4、.45---10.55mmol／L1小时：8.90---10mmol／L;2小时：6.70---7.78mmol／L3小时：6.10---6.95mmol／L㈡水电解质代谢紊乱肝腹水：①门脉高压：假小叶压迫门静脉分支，异常吻合支形成；②血浆胶体渗透压降低：蛋白合成减少；③淋巴循环障碍；④钠、水潴留（GFR降低，醛固酮增多，心房钠尿肽减少）电解质代谢紊乱：①低钾血症（醛固酮→排钾增多）；②低钠血症（有效循环血量减少→抗利尿激素↑→水钠潴留→稀释性低钠血症）㈢胆汁分泌和排泄障碍胆红素的摄取、运载、酯化、排泄以及胆汁酸的摄入、运载、排泄均有肝细胞完成，所以肝细胞受

5、损后可导致高胆红素血症、黄疸及肝内胆汁淤积。患者肤色暗黄或黄绿色，皮肤瘙痒显著，粪便显浅灰色或陶土色！㈣凝血功能障碍：肝功能严重障碍可诱发DIC㈤生物转化功能障碍药物代谢能力下降，易发生药物中毒；解毒功能障碍，毒物入血增多而至肝性脑病激素灭活功能减弱（胰岛素→低血糖；醛固酮，ADH→水肿形成；雌激素→蜘蛛痣，男患者女性化）（二）肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症kupffer细胞被激活，对肝细胞产生损害作用kupffer细胞功能障碍可导致肠源性内毒素血症1.内毒素入血增加：大量侧支循环绕过使内毒素kuffer细胞，直接进入体循环；肠壁病变使内毒素入血变多2

6、.内毒素清除减少：淤积的胆汁酸、胆红素抑制kupffer细胞对内毒素的清除1.产生活性氧2.产生多种细胞因子（TNF-α,IL-1,IL-6,IL-10）3.释放组织因子，引起凝血单核-巨噬细胞可是人体内的“变形金刚”细胞哦！想想它还能变成哪些细胞呢？（三）肝星形细胞与肝纤维化肝星形细胞：占肝细胞总数5%；胞内有较多脂滴；胞体收缩，调节肝窦血流。肝脏受损时，肝星形细胞可通过多种途径促使肝脏纤维化并最终导致肝硬化。（四）肝窦内皮细胞与肝功能障碍肝窦内皮细胞：占肝脏细胞总数13%；其抗凝活性低，易发生凝血；通过小孔调节血液-肝细胞间的物质交换。介导Kupffer细

7、胞与内皮细胞的黏附→损伤肝细胞介导肿瘤细胞与内皮细胞的黏附→肝肿瘤转移（早期通过什么途径转移？）产生一些生物活性物质和细胞因子：（五）肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍肝脏相关淋巴细胞（Pit细胞）：占肝细胞总数0.5%；肝大颗粒淋巴细胞。胞内有致密颗粒和杆状核心小泡。致密颗粒含有穿孔素、蛋白聚糖分子等核心小泡含有强杀伤性物质黏附于肝窦内皮细胞和肝细胞，杀伤携带病毒的肝细胞而产生损伤作用【肝性脑病，hepaticencephalopathy】是指在排除了其他已知脑疾病的前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合症。第二节肝性脑病物质代谢障碍凝血功能障碍免疫功

8、能障碍黄疸生物转化障碍一期（前驱期）：