[整理]周围血管舒张药及抗休克血管活性药幻灯片.ppt

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1、周围血管舒张药及抗休克血管活性药周围血管扩张药在临床上主要用于：周围循环障碍性疾病如肢端动脉痉挛症、偏头痛、梅尼埃尔氏病、闭塞性脉管炎、降血压，也用以抗心力衰竭。临床实践证明:血管扩张药在适宜剂量下，动脉血压不变或轻度降低、心率变化不大。但剂量过大，可引起严重低血压，故应用时应从小剂量开始，并密切监护心率和血压。长期应用不能立即停药，否则易引起反跳。缺点：血管扩张药长期应用，因反射性神经-体液变化而减弱其降压作用①激活交感神经N→HR↑、耗O2↑→诱发加重心绞痛②肾素活性↑→钠水潴留。一般不宜单用，常与利尿药和β受体阻断药等合用，以

2、提高疗效，减少不良反应。肼苯哒嗪【机制】松弛小动脉平滑肌→外周阻力↓→Bp↓对卧位和立位血压均有效。妊娠期高血压的治疗药物主要根据其是否能够有效地控制孕妇的高血压，同时兼顾母儿的安全性进行选择文献报道：妊娠合并慢性高血压长期治疗可用药物有肼苯哒嗪、中枢性降压药和β-肾上腺素受体阻断剂等。用于快速控制急性妊娠期高血压的药物主要有周围血管扩张药、拉贝洛尔和钙离子拮抗剂等。《国外医学》（内科学分册）2005,32（10）吲达帕胺（磺胺类）1.强效、长效2.血管平滑肌的松弛作用强3.无蓄积作用（适于肾功不良者）4.不良反应少，不引起血脂改变

3、吲达帕胺与苯那普利联合治疗老年高血压文献报道：吲达帕胺属非噻嗪类利尿剂，具有钙拮抗作用和利尿作用，苯那普利是非巯基血管紧张素转换酶抑制剂，可阻断R-A-A系统，使周围血管扩张，血压下降，二者是目前应用较广泛的降压药之一，对两药联合应用的远期疗效和安全性进行观察吲达帕胺与苯那普利联合治疗老年高血压效果显著。《现代医药卫生》2002年第8期抗休克血管活性药休克是由于维持生命的重要器官（如心、脑、肾等）得不到足够的血液灌流而产生的、以微循环血流障碍为特征的急性循环不全的综合病征。根据休克的不同病因和不同阶段采取相应的措施：1.病因治疗2.

4、补充血容量3.纠正酸血症4.应用血管活性药物（血管收缩剂和血管扩张剂）治疗休克的着手点：1、改善微循环血流障碍：毛细血管灌注不良,因而治疗休克就从这个根本问题着手2、血管收缩剂或血管扩张剂的使用：在补充血容量的基础上使用3、使不同器官在同一时间内有区别地发生血管收缩或血管扩张作用,则最有利于改进休克状态下重要器官的供血不足,例如使结缔组织、皮肤、骨胳肌等小动脉收缩,而使心脏、肝脏、肾的小动脉扩张,从而改善这些器官的供血情况。血管收缩药与血管扩张药的选择1、以外周阻力下降，血压降低，心输出量正常或稍多为主的高排低阻型休克（温暖型休克）

5、，见于休克早期，选用收缩血管药，如多巴胺、去甲肾上腺素等药。2、以微血管痉挛期为主的低排高阻型休克（寒冷型休克）为重症休克和休克晚期，应用扩血管药。3、虽然两类药物作用相反，但在一定条件下又可能是相辅相成的。目前已被广泛用于休克的治疗。药物浓度变化使其作用迥异，必须在临床上密切监测，适时适度调整。如：去甲肾上腺素、多巴胺等，高浓度静滴时可引起血管强烈收缩，而低浓度静滴时可使心输出量增加，外周阻力降低，起到与异丙肾上腺素相类似的作用。血管活性药物的浓度缩血管药物的速度静滴升压药的初始速度不宜过快，要求滴速调节在维持收缩压90~100m

6、mHg，脉压差维持在20mmHg以上，平均动脉压不低于60mmHg，如用一种升压药不能达到这个血压水平，可以两种合用，但用量不宜过大，以防血压过度升高。一旦血压稳定6~8h后，即可在临床观察下减慢低速，降低浓度，最后缓慢停药。切忌大幅度减量或骤停，以免造成血压急骤升降和剧烈波动现象。抗休克的血管活性药的分类：1.α、β受体激动药肾上腺素和多巴胺等。此类药物作用于心肌传导系统和窦房结的β受体，加强心肌收缩力，加速传导，加快心率，提高心肌兴奋性。激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩，而作用于其β2受体，血管舒张。体内各部位血管受体的种类和

7、密度不同，导致此类药物对全身不同血管的不同作用。2.α受体激动药去甲肾上腺素和间羟胺等。此类药物主要作用于α受体，对β受体作用较弱；后者是选择性。此类药物主要作用于血管的α受体，使血管收缩，主要收缩小动脉和小静脉，用于休克和低血压的治疗。此类药物剂量过大或滴注时间过长，可使肾血管剧烈收缩而产生急性肾衰竭，浓度过高可引起局部缺血坏死。3.β受体激动药异丙肾上腺素和多巴酚丁胺等。异丙肾上腺素是经典的β1和β2受体激动药，对心脏β1受体具有很强的激动作用，其加快心率、加速传导的作用强大，显著增加心肌耗氧量；同时激动β2受体，使外周血管舒张

8、。剂量过大可致心肌耗氧量增加，引起严重的心律失常。多巴胺20mg/2ml中华医学会重症医学分会《低血容量休克复苏指南》(2007)多巴胺是一种中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生物前体。它作用于三种受体：小剂量：兴奋多巴胺受体，使肾，