血管活性药课件

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1、常见血管活性药物的应用胸心外科王芳前言心血管活性药物是一类量效关系明显的药物，用量不够达不到治疗的目的，用量稍大可能造成心律失常、心肌缺血、组织灌注恶化等严重后果，应用是否得当直接关系到疾病的转归及病人的安危，因而给药应以精准的滴定为基础。药物肌力正性药物肌力负性对心肌产生的作用心血管活性药物常见的血管活性药物正性肌力药血管加压药血管扩张药钙通道阻滞剂β受体阻滞剂血管活性药物作用机理ONE血管活性药物主要作用于心血管系统的肾上腺素能受体而发挥作用TWO这些受体是位于细胞膜上的特殊蛋白质（糖蛋白），可

2、被胺类或肽类化学物质激活THREE激动剂与膜受体的结合取决于受体的数目及它们的亲和力状态血管功能调控：受体调控受体的作用1在心肌：正肌力作用负时性作用在血管:主要是缩血管作用。1正肌力作用正时性作用（心肌收缩力增强心率和传导加快）2血管扩张支气管及胃肠平滑肌松弛，其他作用：脂肪代谢糖原分解促进钾向细胞内迁移其降低血钾的作用在缺血心肌可引发心律失常DA2促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素DA1肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张和心房利钠多肽的释放苯肾上腺素..儿茶酚胺正性肌力药α、β受体双激动药α1受体

3、激动药β受体激动药α作用>β作用：去甲肾上腺素、间羟胺α作用<β作用：肾上腺素，麻黄素αβ及多巴胺受体激动药：多巴胺非选择性β激动剂：异丙肾上腺素选择性β1激动剂：多巴酚丁胺肾上腺素（Epinephrine，Epi）小剂量0.01~0.05µg/kg.min激动β1及β2受体中剂量0.05~0.1µg/kg.min除β效应外α效应亦明显增加大剂量0.1~0.5µg/kg.min主要激动α1受体，强烈收缩周围血管，掩盖β2效应肾上腺素（Epinephrine，Epi）心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药低

4、心排综合征大剂量多巴胺无效时的二线药物。制止鼻粘膜和齿龈出血治疗支气管哮喘肾上腺素--------哮喘气管平滑肌β2受体血管平滑肌α受体消除粘膜水肿扩张支气管缩粘膜血管改善通气多巴胺（Dopamine,Dopa）低剂量（1~2µg/kg·min）使肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张，血压心率无明显变化中剂量（2~10µg/kg·min）心率升高、心肌收缩力升高、心排量升高、体循环阻力增加不明显大剂量10µg/kg·min以上使全身动、静脉血管收缩。>20µg/kg·min时作用类似去钾肾上腺素多巴胺（Do

5、pamine,Dopa）适合于尿少、血压低、心排量低的患者。但需排除血容量不足多巴胺（Dopamine,Dopa）剂量>5µg/kg·min时，对肺高压和体循环阻力大的患者要慎重，应采取能改善组织灌注的最低剂量如多巴胺剂量达到20µg/kg·min，患者血压仍难以维持，应加用去甲肾上腺素，因为肾上腺素不能增强大剂量多巴胺的缩血管效应休克患者多巴胺初始剂量为5-10µg/kg·min，逐渐增至血压、尿量及其他组织灌注指标改善。剂量过大（20-40µg/kg·min）可导致心率过快内源性去甲肾上腺素储备

6、耗竭，使患者对缩血管药物丧失反应。去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)强力受体兴奋剂小动脉小静脉收缩皮肤粘膜收缩最明显1.各类难治性休克的外周血管扩张2.上消化道出血的辅助治疗3体外循环后血管麻痹监测动脉血压、尿量、SVR、CO、Lac去甲肾上腺素对感染性休克的治疗改善心肌抑制改善异常的血管扩张改善肾脏灌注增加冠脉血流提高肾脏灌注压增加或不影响心输出量改善肠系膜血管低灌注状态去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)使用时注意为防止注射局部组织坏死，可用中心静脉导管方法或选择

7、大静脉给药注意血容量补充（根据中心静脉压）小剂量和低浓度给药，不宜长时间持续用药，以免血管剧烈收缩，加剧微循环障碍多巴酚丁胺（Dobutamine,Dobu）ONE兴奋心脏的β1受体，提高心率和每搏输出量TWO用于提高低输出量性心力衰竭（心梗，心源性休克，心脏术后）THREE激动剂与膜受体的结合取决于受体的数目及它们的亲和力状态异丙肾上腺素（Isoproterenol）异丙肾上腺素为纯-肾上腺素能受体激动剂，它可增强心肌收缩力和增加心肌氧耗，引起心率增快。用于治疗严重的心动过缓、心脏阻滞和其他传导

8、异常以及心脏移植后去神经支配心脏的患者。其2-受体效应降低外周阻力，减轻右心后负荷硝普钠(SodiumNitroprusside)作用1作用2作用3高血压危象高血压脑病体循环阻力降低，心输出量增加低排高阻性心功能不全的病人获得良好的效果硝普钠(SodiumNitroprusside)新鲜配制溶液，4--6小时更换，在避光下使用剂量不可过大和时间过长,一般不超过3天硝普钠起效快，禁止静脉推注硝普钠使用时必须由小剂量开始！硝普钠易致低血压，使用时应严格监测血压注意事项硝