血管活性药的临床治疗

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1、血管活性药的临床治疗阜外医院外科ICU张海涛压力泵－左心左心室壁厚，收缩功能好，可扩张性差容量耐受性差，增加10％容量，舒张末压明显增加后负荷：阻力增加1倍，左心均可较好耐受。左心功能不全时，重点应放在前负荷处理上容量泵－右心室壁薄，可扩张性好，收缩力弱。前负荷耐受性好CVP：4→15mmHg对后负荷耐受性差，肺阻力只占全身阻力的1/10右心功能不全时，降低肺阻力是第1位，提高氧分压，降低二氧化碳分压，及时进行肺部引流，控制肺部感染。脏器功能不全的机体代偿任何的慢性脏器功能不全：均以牺牲机体的生活质量来换取生活数量。肾：水溶性代谢产物清除肝：脂溶性代谢产物清除肺：挥发酸的清除心脏

2、：机体整体的运动储备下降慢性心功能不全的处理原则：尽量减少心脏做功，使处于功能不全的心脏尽可能多休息，以此达到增加患者的长期生存率。ß－受体阻滞剂，ACEI（酶抑止剂）长期应用，减少交感、内分泌系统的兴奋，显著增加患者长期生存率。洋地黄：长期应用仅减少患者的住院次数，对患者的长期生存率没有影响。儿茶酚胺类、磷酸二酯酶抑止剂（米力侬）等增加心脏做功的药物，会减少患者的长期生存率。急性左心功能不全的处理原则第一位是左室减负：严格控制入量，增加出量（利尿是第一位的）。减少左室的做功：镇静，降温（中心降温，外周保温）应用血管活性药，增加左室做功：不得已而为止，为保证基本的循环需要：儿茶酚

3、胺类：（多巴胺、肾上腺素）磷酸二酯酶抑止剂（米力侬、安力侬）减低后负荷（硝普钠少量应用），洋地黄类的应用（作用有限）。去除原发病因：冠心病再血管化不充分、风心病瓣膜障碍、先心畸形矫治不满意。手术后的心脏压塞，其它：急性左心功能不全的原因急性心梗：（IABP，溶栓）。心功能不全患者的容量负荷增加过快过多（肾脏原因、入量过多）。围手术期：术后的心脏压塞风心病：二尖瓣狭窄心率增快，及合并有心肌病变。肺部感染导致：心脏负荷增加，氧供减少。其它：各种心功能不全的晚期。急性右心功能不全的处理第一位是减少右心的后负荷（即减低肺动脉压力）。其次：增加心脏的收缩力：副肾、多巴胺：增加心脏的收缩力，

4、但同时会增加肺血管阻力。多巴酚丁胺：增加心脏收缩力，也增加心率，不增加肺血管阻力。异丙肾：增加心率，心脏收缩力增加不明显，对肺阻力影响不大。米力侬：增加心脏收缩力，心率不变，减低肺血管阻力（最理想）适当减少前负荷：增加胶体入量并利尿，减轻肺间质的水肿，减少肺血管的阻力。减少右心后负荷的方法增加胶体，限制液体摄入减少间质的水肿，增加出量。充分镇静、止痛。预防、控制肺部感染，充分引流。应用肺部保护剂（化痰、解痉）。应用呼吸机时，低CO2/高PO2最好应用体疗仪体疗应用降压药物（酶抑制剂、硝普钠等），以能够维持的最低的体动脉压为准。强心：以米力侬、多巴酚丁胺为主；慎用多巴胺、肾上腺素，

5、禁用去甲肾上腺素。正性肌力药的作用就像一个小鞭子，不得已而用之慢性心功能不全急性发作，手术导致的心功能不全。用的快，撤得快。掌握好适应症。做好监护：发现心律失常及时处理。就会有较好的临床效果儿茶酚胺类（肾上腺素）ɑ、ß受体激动剂，应激激素，导致心脏做功增加及血流动重新分布。显著收缩皮肤及内脏血流、兴奋心脏ß1受体兴奋增加心脏传导、心肌做功；兴奋ß2受体，扩张冠状动脉、增加冠脉血流。脑血流依据血压而变化。剂量：0.01～0.3ug/min.kg，多巴胺交感神经递质的生物合成前体（也是中枢神经递质）。兴奋交感神经系统的肾上腺素受体和肾、肠系膜、冠状动脉的多巴胺受体。小剂量0.5～2y

6、g/min.kg兴奋肾、肠系膜多巴胺受体，肾灌注增加。中剂量：2～10ug/min.kg兴奋ß1受体，促进去甲肾上腺素的释放，心脏收缩增加，收缩压增加，舒张压轻度增加。大剂量：>10ug/min.kg兴奋ɑ受体，血流重新分布，心脏做功增加。静脉给药5分钟起效，持续5-10分钟。应用：各种急性心功能不全（瓣膜病、冠心病、先心病）。多巴酚丁胺选择性心脏ß1受体兴奋剂，（对ɑ、ß2受体作用弱），直接增加心脏做功，增加心率，对外周阻力影响很小。用量：2～10ug/kg.min静脉给药：1-2分钟达到高峰，半衰期2.5分钟适应症：单纯增加心脏的做功，各种心功能不全。去甲肾上腺素去甲肾上腺素

7、能神经末梢释放的递质，直接兴奋ɑ1ɑ2受体，对ß1轻微作用，对ß2受体几乎没有作用。兴奋ɑ1受体：皮肤粘膜>内脏>外周阻力增加，相当于“Fight”激素，冠状动脉直接收缩作用最小（由于心脏代谢产物增加，冠脉反而舒张）。心脏的做功增加，但明显的小于肾上腺素。静脉给药即刻起效，持续1-2分钟。主要用于：单纯外周阻力下降的情况（过敏），心功能不全伴外周阻力低下的情况。磷酸二酯酶抑止剂（米力侬）药理作用通过抑止磷酸二酯酶同功酶III，使心肌内的CAMP含量增加，加强Ca++内流，增强心