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1、血管活性药肾上腺素药理：是一种直接作用于肾上腺素α、β受体的拟交感胺类药。能抗低血糖。本品的效应包括：①扩张支气管，通过作用于β2肾上腺素受体以松弛支气管平滑肌，解除支气管痉挛，通过作用于α肾上腺素受体使支气管动脉收缩，消除充血水肿，改善通气量，抑制抗原所引起的组胺释放，直接对抗组胺导致的支气管收缩、血管扩张及水肿；②兴奋心脏，作用于心脏β1肾上腺素受体，使心率增快心肌收缩力加强；③增高血压，小剂量肾上腺素通过兴奋心脏使心排血量增加，造成收缩压中度升高，同时作用于骨骼肌血管床的β2肾上腺素受体，使血管扩张，降低周围
2、血管阻力而减低舒张压；较大剂量时作用于骨骼肌血管床α肾上腺素能受体使血管收缩，增加外周血管阻力，使收缩压及舒张压均升高；④收缩局部血管，作用于皮肤、粘膜、结合膜以及内脏的α肾上腺素受体，使血管收缩。此外，加至局麻药液中或作外用，可延缓麻醉药的吸收，从而延长作用时间，并有止血作用。适应症：①松弛支气管平滑肌，以缓解支气管痉挛，控制哮喘发作；②兴奋心脏，增加心肌收缩力及收缩速度，用于心脏复苏；③用于严重过敏反应，如过敏性休克、解除支气管痉挛、荨麻疹、神经血管性水肿、皮肤瘙痒等；④加入局麻药液中可延长脊神经阻滞时间；⑤纠
3、正主要是体外循环后所引起的低排血量综合征；⑥用于治疗低血糖症，如胰岛素作用过度所致者；⑦局部给药，收缩血管以减轻结合膜充血，以及控制皮肤粘膜的表面出血。麻黄碱药理：可直接兴奋a1、β1和β2受体，也可促使去甲肾上腺素神经末梢释放去甲肾上腺素而产生间接作用。作用与肾上腺素相似，但较肾上腺素弱，且持续时间持久，中枢兴奋作用明显。激动β2受体，增强心肌收缩力，增加心排量。激动a1和β2受体，使皮肤、粘膜血管收缩，肾和内脏血流减少，冠脉、脑及骨骼肌血管扩张，外周血管阻力略升高。适应症：①低血压②用于预防支气管哮喘的发作及轻
4、度哮喘的治疗。③滴鼻可消除鼻粘膜充血引起的鼻塞。口服可缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤黏膜症状。多巴胺药理：①激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体，效应与剂量相关；②小量时(每分钟按体重0.5～2μg/kg)主要作用于多巴胺受体,使肾及肠系膜血管扩张,肾血流量及肾小球滤过率增加,尿量及钠排泄量增加;③小到中等量时(每分钟按体重2～10μg/kg),能直接激动β1受体以及间接促使去甲肾上腺素自贮藏部位释放,对心肌产生正性应力作用,使心肌收缩力及心搏出量增加,最终使心排血量加大,收
5、缩压升高,脉压可能增大,舒张压无变化或有轻度升高,外周总阻力常无改变,冠脉血流及心肌氧耗改善;④大量时(每分钟按体重大于10μg/kg)激动α受体,导致周围血管阻力增加,肾血管收缩,肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加,致使收缩压及舒张压均增高。适应症：适用于心肌梗塞、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征；补充血容量效果不佳的休克，尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于本品可增加心排血量，也用于泮地黄及利尿药无效的心功能不全。去甲肾上腺素药理：为儿茶酚
6、胺类药，是强烈的α受体激动药，同时也激动β受体。通过α受体的激动，可引起血管极度收缩，使血压升高，冠状动脉血流增加；通过β受体的激动，使心肌收缩加强，心排出量增加。用量每分钟按体重0.4μg/kg时,β受体激动为主；用较大剂量时，以α受体激动为主。α受体激动所致的血管收缩的范围很广，以皮肤、沾膜血管、肾小球为最明显，其次为脑、肝、肠系膜、骨骼肌等，继心脏兴奋后心肌代谢产物腺苷增多，腺苷能促使冠状动脉扩张。α受体激动的心脏方面表现主要是心肌收缩力增强，心率加快，心排血量增高；升压过高可引起反射性心率减慢，同时外周总阻
7、力增加，因而心排血量反可有所下降。逾量或持久使用，可使毛细血管收缩，体液外漏而致血溶量减少。适应症：用于治疗急性心肌梗塞、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引起的低血压；对血容量不足所致的休克或低血压，本品作为急救时补充血溶量的辅助治疗，以使血压回升暂时维持脑与冠状动脉灌注；直到补足血溶量治疗发挥作用；也可用于治疗椎管内阻滞时的低血压及心跳聚停复苏后血压维持。间羫胺药理：主要作用于a受体。作用于去甲肾上腺素相似，单弱而持久。使休克病人心输出量增加的同时也能增加脑、肾、冠状动脉的血流量，较少引起心悸和心律失常。适应症：用于各
8、种休克的早期，可与多巴胺合用治疗重症休克。苯肾上腺素药理：为直接作用于受体的拟交感胺药，但有时也间接通过促进去甲肾上腺素自贮存部位释放而生效。作用于α受体(尤其皮肤、粘膜和内脏等处)引起血管收缩，外周阻力增加，终致收缩压和舒张压俱增。随血压升高，激发迷走神经反射而致心率减慢，由此可治疗室上性心动过过。本品收缩血管的作用比肾上腺素或麻黄碱为长,在治疗剂量,很少
