icu常用血管活性药

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1、ICU常用血管活性药物休克休克是由维持生命的重要器官得不到足够的血液灌流而产生的以微循血流障碍为特征的急性循环不全的综合症。治疗休克：应用血管活性药物，改善心血管机能和微循环，维持稳定的血流动力学，保证重要脏器的血液灌注肾上腺素类血管活性药治疗休克机制作用于α受体的药物(如去甲肾上腺素)可引起皮肤、黏膜血管和内脏血管的收缩，使外周阻力增加，血压上升。作用于β受体的药物（如异丙肾上腺素）可使心肌收缩力加强、传导加速、心率加快，心排出量增加。同时对某些血管有扩展作用，可改善微循环。分类血管加压药去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺正性肌力药多巴酚丁胺血管扩张剂硝普钠、硝酸甘油去甲肾上腺

2、素（NE）药理作用激动α、β1受体（α较β1强）1.血管：全身小动脉与小静脉都收缩（但冠状血管扩长）2.心脏：心肌收缩力加强、传导加速、心率加快，心排出量增加。但在整体情况下，心率由于血压升高而反射性减慢。去甲肾上腺素临床应用（二）临床应用由于去甲肾上腺素强烈收缩外周血管，不利于微循环和肾灌注，故临床上很少应用。仅在下列情况下考虑使用。1．用于各种休克，主要用于感染性休克。用其升压作用，保证重要器官的血液供应2.急性心肌梗死3．嗜铬细胞瘤摘除后血压急剧下降。4．稀释后口服应激性溃疡等上消化道出血的辅助治疗。去甲肾上腺素给药方案（1）用量：开始1-2ug/min静注，常用剂量

3、0.05-0.3ug/kg/min。根据血压、外周阻力和心率调节剂量。（2）用于“体外循环后血管扩张性状态”:表现为外周血管阻力(<650dyn/s/cm3)下降,血压偏低（≤65mmHg）。（3）与血管扩张药物（如硝酸甘油）合用，治疗肺动脉高压伴严重右心衰竭。经右房输入硝酸甘油或PGE1以降低右室后负荷，而由左房输入NE以提高灌注压，NE在到达肺之前已被代谢，以防升高肺动脉压。（4）短暂升压：需要收缩血管的紧急情况，单次静注0.05-0.2ug/kg。去甲肾上腺素注意事项（1）由于强烈的缩血管作用，可减少器官的血流灌注，有肾脏、肝脏、肠缺血及外周低灌注的危险，如同时合用小剂

4、量多巴胺可有效维持肾脏的灌注压和肾功能。由于正性肌力作用和明显增加后负荷，并有导致冠脉痉挛的争议，可能诱发心肌缺血。（2）明显升高肺血管阻力，肺动脉高压患者慎用。（3）应选用中心静脉给药，如药物漏出血管外，可引起局部缺血坏死，可用酚妥拉明5-10mg溶于生理盐水10-15ml局部浸润、0.25%普鲁卡因10-15ml局部封闭。肾上腺素药理作用可兴奋所有的肾上腺素受体。血管：兴奋α1受体，皮肤、黏膜、肾血管显著收缩，对骨骼肌β2受体占优呈现血管舒张作用心脏：激动β1受体，心肌收缩力加强、心率加快，心排量增加血压：低剂量时，血管扩张作用大于血管收缩作用，可出现血压下降肾上腺素药动

5、学起效迅速，半衰期短（2~3min），由神经元和组织末梢摄取，摄取和通过MAO及COMT代谢肾上腺素临床应用肾上腺素除加入局麻药内以延缓其吸收外，主要用于以下几个方面：1、过敏性休克激动α2受体：外周血管收缩→血压升高；毛细血管前括约肌收缩→毛细血管通透性降低→减轻水肿。激动β1受体：改善心功能。激动β2受体：支气管扩张；过敏介质释放减少。2、心脏骤停激动β受体：加强心肌收缩力、加快心率，心排出量增加。舒张冠状血管，改善心肌的血液供应。3、急性支气管哮喘激动β2受体，扩张支气管。肾上腺素注意事项心肺复苏时肾上腺素首选途径为静脉用药，其次是骨髓腔注射，再者是气管内滴注。周围静脉

6、给药时，给药后应用20ml液体冲洗，并抬高肢体，以确保进入中心循环，持续滴注应选择中心静脉途径给药。多巴胺药理作用主要激动α、β受体和DA1，间接引起NE释放。1.心血管●低剂量（1~2µg/kg/min）DA受体，使肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张，血压心率无明显变化●中剂量（2~10µg/kg/min）β1受体，心率加快、心肌收缩力升高、心排量升高、体循环阻力增加不明显●大剂量（>10µg/kg/min）α1受体，全身动、静脉血管收缩多巴胺临床应用1、用于各种休克，如心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰等引起的休克综合征，对伴有心肌收缩力减弱、尿量

7、减少而血容量已补足的休克患者尤为适用。2、用于难治性心力衰竭。多巴胺肾脏保护再认识既往认为小剂量多巴胺可以通过兴奋多巴胺受体而扩张肾和其他内脏血管，增加肾小球滤过率，可以保护肾脏或者利尿。但有国际合作研究提示，在重症监护的环境中，有急性肾衰竭危险的患者使用多巴胺，不能证明对肾脏保护有益，而且，可能产生不希望的副作用：例如在低氧血症患者中通气量的降低和肺血管分流的增加，结果会出现烦躁不安、意识迟钝，对呼吸机的撤离造成困难。还可能会发生心绞痛、室性早搏等不良反应。多巴胺2005版中国心肺复苏指南提到小剂量的