血管活性药物(ICU).ppt

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1、血管活性药物的临床应用及观察第一部份：血管调控的机理血管功能的调控和血管活性药物作用机理ONE血管活性药物主要作用于心血管系统的肾上腺素能受体而发挥作用TWO这些受体是位于细胞膜上的特殊蛋白质（糖蛋白），可被胺类或肽类化学物质激活THREE激动剂与膜受体的结合取决于受体的数目及它们的亲和力状态血管调控药物间接调控神经调控NO的作用血管受体调控血管调控药物血管功能调控：受体调控1肾上腺素能受体-肾上腺素能受体（1，2）-肾上腺素能受体（1，1）多巴胺受体（DA1,DA2）肾上腺素能受体的分布和生理功能1-受体存在于血管平滑肌神经元的突触后膜，

2、激活后主要引起小动脉收缩1-受体存在于心肌，激活后增加心率和心肌收缩力，并加快房室结传导2-受体存在支气管、子宫及胃肠道平滑肌激活引起支气管、子宫及胃肠道平滑肌的松弛DA1受体存在于肾脏和肠系膜激活引起肾脏、和肠系膜血管扩张，具有利钠效应。组织受体亚型生理效应血管平滑肌α1血管收缩α2血管收缩β1冠脉舒张β2血管舒张心脏β1>β2收缩力加强泌尿道α1平滑肌收缩β2平滑肌舒张肾β1释放肾素支气管平滑肌β2气管扩张肾上腺素受体亚型分布和生理效应血管功能调控：受体调控2其他受体胆碱能受体血管紧张素受体腺苷受体内皮素受体血管功能的调控：NO调控减少神

3、经末梢去甲肾上腺素的释放一氧化氮（NO)是近年来被确定的重要心血管信使物质，由内皮细胞合成,通过以下途径引起血管扩张激活鸟苷酸环化酶促进cGMP的形成，后者可降低胞浆内钙离子水平。许多血管扩张剂（如硝普钠、硝酸甘油等）都是通过NO而发挥作用第二部分：常用血管活性药简介血管活性药分类1.血管收缩药物2.血管扩张药物血管收缩药物多巴胺去甲肾上腺素肾上腺素异丙肾上腺素间羟胺多巴胺（Dopamine,Dopa）最常用的血管活性药以剂量依赖方式兴奋多巴胺能受体，1、1受体，促进内源性去甲肾上腺素释放0.5~2ug/kg/min多巴胺受体2~5ug/kg/min

4、多巴胺受体（80%~100%）1受体（5%~20%）5~10ug/kg/min1受体作用为主1受体作用逐渐增强10～20ug/kg/min1受体作用占优势>20ug/kg/min血流动力学效应类似于去甲肾上腺素多巴胺（dopamine）多巴胺（Dopamine,Dopa）低剂量（1~2µg/kg·min）(多巴胺受体）使肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加血压中剂量（2~10µg/kg·min）（1、1受体)心率升高、心肌收缩力升高、心排量升高、体循环阻力增加不明显大剂量10µg/kg·min以上(1

5、受体)使全身动、静脉血管收缩。>20µg/kg·min时作用类似去甲肾上腺素多巴胺（Dopamine,Dopa）适合于尿少、血压低、心排量低的患者。但需排除血容量不足多巴胺（Dopamine,Dopa）剂量>5µg/kg·min时，对肺高压和体循环阻力大的患者要慎重，应采取能改善组织灌注的最低剂量如多巴胺剂量达到20µg/kg·min，患者血压仍难以维持，应加用去去甲肾上腺素，因为肾上腺素不能增强大剂量多巴胺的缩血管效应休克患者多巴胺初始剂量为5~10µg/kg·min，逐渐增至血压、尿量及其他组织灌注指标改善。剂量过大（20~40µg/kg·min）可

6、导致心率过快内源性去甲肾上腺素储备耗竭，使患者对缩血管药物丧失反应。多巴胺应用中注意1采用有效的最低剂量，最大剂量<30µg/kg·min2用注射泵或输液泵给药，以确保剂量的精确控制和输入速率均一3有指征的患者应尽早使用6大剂量可引起恶心、呕吐，如漏出血管可引起皮肤皮下组织坏死（及时发现可局部应用普鲁卡因或酚妥拉明）4停药前逐渐减量，以防低血压，同时要使容量负荷达到优化7不可与碱性药物混用（如速尿）5加快心率，增加心肌氧耗（某些情况下可导致心肌缺血）和乳酸产生增加，增加肺循环阻力（有时可使心排量下降）肾上腺素（Epinephrine，Epi）肾上腺素（E

7、pinephrine，Epi）强效的正性肌力药物。可加快心率，提高每搏量，并增加心肌血流量，也有明显的致心律失常作用，作用于小动脉及毛细血管具有极强效的血管收缩作用。对肾脏与皮肤血管床的血管收缩作用特别显著，对冠状动脉和骨骼肌则呈现血管舒张作用。低剂量时，血管扩张作用大于血管收缩作用，可出现血压下降。心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药，低心排综合征大剂量多巴胺无效时的二线药物。性质不稳定，接触空气或受日光照射，极易被氧化变质在中性尤其碱性溶液中迅速氧化变色而失效肾上腺素（Epinephrine，Epi）去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)去甲

8、肾上腺素(Norepinephrine,NE)是从肾上腺素中去掉N-甲基的物质。