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1、#246#中国实用医药2010年10月第5卷第30期ChinaPracMed,Oct2010,Vo.l5,No.30研究中发现,缺血40min后组织恢复再灌注硫磺素S仍能均积,临床运用较为广泛。除药物治疗外,在PCI操作过程中,一分布在再灌注区;超过90min后冠脉恢复再灌注则可在再使用远端保护装置可能有效地防止靶动脉远端血栓栓塞。斑灌注区见到一个不着色的无复流区。说明无复流现象的发生块旋切及抽吸术可减少无复流现象的发生率,但其安全性及与心肌梗死后缺血发生的时间密切相关。有效性仍需进一步的实验及临床试验加以验证。电镜下,无复流区域可以出现管腔内血管内皮细胞肿胀3结语及可流
2、动的小体,可以阻塞毛细血管腔。内皮细胞可发现吞无复流现象是AMI患者在行PCI治疗后常见而又严重饮小泡变少和核染色体边集现象。再灌注20min,毛细血管的并发症,应引起心内科医师的高度重视。目前认为,无复流内常填塞满红细胞,也可发现血小板及纤维血栓阻塞,血管外现象与心肌缺血的时间有明显关系。其最重要的发生机制为聚集大量红细胞。研究发现,将狗冠状动脉结扎20~30min再灌注损伤。毛细血管的破坏及微血栓或小动脉血栓形成是然后实施再灌注,结果显示,缺血20min后心肌细胞即开始无复流现象的二个重要因素。目前多种方法能准确诊断无复出现细胞损伤,而血管损伤则发生在缺血后60min左右
3、。而流现象。并可采用药物及特殊操作预防及治疗无复流现象。[6]微血管的损伤则常位于不可逆心肌损伤区域。但其发病机制及治疗上仍有许多问题需进一步的研究。目前认为,无复流现象发生的潜在机制主要有:毛细血管参考文献内皮水肿、血管内皮细胞肿胀、血小板聚集、内皮间隙增宽红细胞渗出、纤维类晶体物质聚集、超氧自由基释放后中性粒细[1]KlonerRA,GanoteCE,JenningsRB.The"noreflow"phenome胞阻塞血管、肿胀心肌细胞压迫血管、毛细血管腔内钱币样结nonaftertemporaryocclusioninthedog.JClinInves,t19
4、74,54:构堆积及微血栓形成等。而这些机制在动物实验与监床实验14961508[2]KirmaC,IzgiA,DundarC,eta.lClinicalandproceduralpredic中的作用可能略有差别。torsofnoreflowphenomenonafterrimarypercutaneouscoronaryin2无复流现象的临床terventions:experienceatasinglecenter.CircJ,2008,72(5):21无复流现象的诊断目前诊为,心肌超声造影(myocar716721dialcontrastecho
5、cardiography,MCE)采用含微球的对比剂可估[3]MizoteI,UedaY,OhtaneT,eta.lDistalprotectionimproved计微血管的再灌注情况,是检测无复流现象的金标准。使用reperfusionandreducedleftventriculardysfunctioninpatientswith[6]MCE技术可准确预测心肌梗死面积和心脏功能恢复情况。acutemyocardialinfarctionwhohadangioscopicallydefinedruptured冠脉造影(coronaryangiography,CAG)可较
6、准确地评估冠脉血plaque.Circulation,2005,112(7):10011007流状况。心肌梗死溶栓实验(thrombolysisinmyocardialinfarc[4]KotaniJ,NantoS,MintzGS,eta.lPlaquegruelofathromatoustion,TIMI)为其主要方法,但较为主观。其余的方法还有冠脉coronarylesionmaycontributetothenoreflowphenomenoninpa血流动力学的多谱勒评估、放射性核素心肌灌注显像、心电图tientswithacutecoronarysynd
7、rome.Circulation,2002,106:及多层计算机体层摄影术等检测。16721677[5]OkamuraA,ItoH,IwakuraK,eta.lKetectionofembolicparticles22无复流现象的治疗再灌注损伤的目的是恢复病变区withtheDopplerguidewireduringcoronaryinterventioninpatients域的广泛的血管网络,而不仅仅是靶血管。组织的再灌注可withacutemyocardialinfarction.Ef
