急性胰腺炎的观察护理.doc

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1、急性胰腺炎的观察护理1.疾病介绍☆概念：急性胰腺炎是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。☆临床分型：轻症急性胰腺炎（MAP）重症急性胰腺炎（SAP）2.发病原因和诱因胰管阻塞、胰管内压力骤然增高和胰腺血液淋巴循环障碍导致胰腺消化酶对其“自我消化”。其中胆石症和胆道疾病是我国最常见病因。由于胆胰共同通道梗阻，胆汁排出不畅，反流至胰管内，胰管内压升高，致胰腺腺泡破裂，胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中，具有高度活性的胰蛋白酶进行“自我消化”，发生胰腺炎。3.病理生理SAP早期由于机体的应

2、激反应，表现出超强的SIRS，进而造成MODS。稍后期则由于急性肠粘膜损害、肠道细菌移位等导致机体继发全身感染及局部坏死组织感染，因而将临床病理过程划分为急性反应期、全身感染期及残余感染期。1.急性反应期：自发病至两周左右，常有休克，ARDS,脑病等重要并发症2.全身感染期：2周至2个月左右，以全身细菌感染，深部真菌感染（后期）或双重感染为其主要临床表现。胰腺已感染或出现胰腺脓肿。3.残余感染期：时间为2-3个月以后，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，伴

3、有消化道瘘。SAP病理分型为急性水肿型胰腺炎和急性坏死型胰腺炎。水肿型胰腺外观肿大、变硬、少量周围组织坏死；显微镜下，间质充血、水肿、炎症细胞浸润，少量腺泡坏死。坏死型胰腺外观弥漫性肿大、大网膜和胰腺上大小不等的皂化斑；显微镜下，胰实质、脂肪坏死，水肿、出血和血栓形成，炎症反应。皂化斑是其特征性表现，为胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油，脂肪酸和血中钙结合成此斑，所以胰腺炎患者血钙会下降。☆全身炎症反应综合征(SIRS)符合下列两条或以上T>38°C或<36°CHR>90次/分RR>20次/分PaCO2

4、<32mmHgWBC>12000或<4000/mm3未成熟中性粒细胞>10%4.临床表现分型：1.轻症急性胰腺炎（MAP），又称水肿型，多见，预后好；腹痛：最早最常见恶心、呕吐发热黄疸2.重症急性胰腺炎（SAP）,又称出血坏死型，少见很危险；腹痛持续、剧烈弛张高热低血压与休克：最严重弥漫性腹膜炎麻痹性肠梗阻皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征：腰和脐周3.暴发性急性胰腺炎（FAP）。后者主要为在SAP早期（发病72小时内）出现器官功能不全，经积极的液体复苏和供氧等措施，仍出现进行性的器

5、官功能障碍，早期发生低氧血症、腹腔室隔综合征、高APACHEⅡ评分（急性生理评分2）等，病死率达30%--60%，属特重型胰腺炎，临床需高度警惕。5.并发症（一）局部并发症脓肿，假性囊肿，坏死感染（二）全身并发症败血症，消化道出血，ARDS，急性肾衰（ARF），心律失常与心衰，胰性脑病，糖尿病凝血异常血栓形成、DIC，水电解质、酸碱平衡紊乱MODS6.辅助检查WBC：10~20*109/L淀粉酶脂肪酶：>1.5U（3d后）血糖:>10.0mmol/L血钙：<2.0mmol/LX线B超CT血淀粉酶（S

6、-Am+p-Am）6h后升高，48h下降，持续3~5d>正常5倍（Somogyi法）胰型淀粉酶与病情无关尿淀粉酶（Winslow法）12h后升高，高于血淀粉酶，持续1~2w腹水淀粉酶7.病情观察（1）密切观察呼吸，多次进行血气分析，及早发现呼吸衰竭。（2）密切观察神志、生命体征和腹部体征变化，特别是注意有无高热不退，腹肌紧张、肠麻痹等重症表现，为诊断重症胰腺炎及手术提供依据。（3）密切观察尿量和尿比重，鉴别肾功能及时发现肾衰竭。（4）注意有无手足抽搐，定时测定血钙。（5）注意有无出血现象，监测凝血功

7、能的改变。（6）注意生化指标的监测，包括电解质，酸碱平衡和肾功能等。（7）认真听取患者的主诉，腹部痛疼的部位、性质、时间以及引起痛疼的原因等（8）使用胃肠减压的应观察引流液的颜色、内容物及量。（9）注意观察有无出血的倾向如脉速、出冷汗、血压下降等休克表现及患者有无腹胀。肠麻痹、脱水等症状，发现异常及时汇报医生。8.护理要点（1）卧床休息：患者剧烈痛疼辗转不安时，应注意安全，必要时约束加用床档。镇痛、镇静，防止坠床。（2）禁食和胃肠减压：因为食物中酸性食糜进入十二指肠可促进胰液的分泌，肠管内压力增高，

8、加重胰腺的病变。通过禁食进行胃肠减压可避免呕吐，也可避免食物和胃酸刺激十二指肠分泌大量肠激素而增加肠液的分泌从而降低酶对胰腺的自溶作用，减轻腹胀，因此，在治疗过程中，禁食和胃肠减压时相当重要的治疗手段。保持管道通畅，及时鼻饲中药及肠内营养液。（3）禁食期间，保持口腔清洁口渴时可漱口或湿润口唇、待症状好转逐渐给予清淡流质、半流质、软食，恢复期仍禁止高脂饮食。（4）注意饮食卫生。（5）观察腹部情况和体温、脉搏、血压的变化：休克是急性胰腺炎常见的致死原因，往往是突发性的。要