霍乱的诊断与治疗1教案资料.ppt

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1、霍乱的诊断与治疗1一、概述：霍乱(cholera)是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病霍乱发病急，传播快，是亚洲、非洲大部分地区腹泻的重要原因。属国际检疫传染病。在我国《传染病防治法》中为甲类。病理变化主要由霍乱弧菌产生的肠毒素所引起。临床表现轻重不一，大多数病人仅有轻度腹泻，少数重者可有剧烈泻吐、脱水、肌肉痉挛及周围循环衰竭等。重症及典型患者病死率极高二、发病机制和病理生理〔一〕发病机制及病生小肠碱性环境↓霍乱弧菌→粘附肠粘膜后进行大量繁殖→产生霍乱肠毒素，弧菌崩溃时及释放内毒素霍乱肠毒素与小肠粘膜细胞膜上受体起反应，激活了细胞膜上腺苷环化酶(AC)

2、ATP—>cAM

3、P

4、腺细胞分泌功能增加

5、肠液分泌增加1、霍乱肠毒素激活细胞cAMP系统而引起小肠过度分泌。霍乱肠毒素是引起霍乱的主要原因cAMp↑→刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐的功能增强，同时抑制毛细胞对钠的正常吸收，以致大量水分与电解质聚积在肠腔，形成霍乱特征性的剧烈水样腹泻。失水使胆汁分泌减少,粪便呈”米泔水”样.。2、剧烈的吐泻→水分和电解质丢失→脱水。轻者每日大便1000～3000ml，无脱水或轻度脱水。重者每日大便可达18000ml或更多→重度脱水及周围循环衰竭→心、脑、肾、肾上腺皮质因缺血而受损。3、体内电解质紊乱和低钾综合征。4.血容量↓→肾缺血、缺氧→

6、肾小管变性坏死→急性肾功能衰竭。〔二〕病理解剖霍乱病人死亡的主要病理变化为严重脱水现象。但早期死亡的尸体解剖，即使是重型也难发现有明显的病理变化。皮肤干而有很多紫红色斑点，心、肝、脾等脏器均见缩小。肠腔内充满米泔水样液体，内含多量剥脱的上皮细胞，偶见血水物。肾肿大。三、临床表现潜伏期：短者3～6小时，长者7日，一般1～3日。(一)典型临床表现1、吐泻期：突然起病，开始为无痛性剧烈腹泻，继以呕吐。每日大便数次至数10次或更多，初时为烂便，后为黄水样或清水样便，少数为米泔样，无粪臭，稍有鱼腥味，一般无发热。本期可持续数小时至1－2日2、脱水期：严重泻吐引起水和电

7、解质丧失，可出现脱水和周围循环衰竭。一般为可持续数小时至2～3日。病人烦躁不安，口渴，眼窝深陷，声音嘶哑。舟状腹，皮肤皱缩，湿冷，弹性消失，指纹皱缩，酷似“洗衣工”手。脱水期的表现：轻度～重度脱水表现：严重脱水导致循环衰竭：急性肾功能衰竭及代谢性酸中毒〔HCO3-丢失〕。严重泻吐，丢失电解质：低钠血症：引起腓肠肌及腹直肌痉挛。低钾综合征：全身肌肉张力减低，麻庳，心律失常。3.反应期（恢复）期：症状消失，尿量增加，体温回升。发热持续1～3日。(二)临床类型1、轻型：大便<10次/日，有粪质，烂便，无脱水表现，尿量略少。意识正常。2、中型：大便10～20次/日，

8、呈水样或米泔样，脱水程度相当体重的4～8%，尿量<500ml。意识淡漠。3、重型：病人极度软弱，脱水严重，其程度相当体重8％以上，休克、无尿。意识烦燥。4、干性霍乱(暴发型或称中毒型):起病急骤，不待泻吐症状出现即迅速进入中毒性循环衰竭而死亡。四、实验室检查1、血液检查：血液浓缩:RBC压积↑和血浆比重↑。RBC↑HB↑，WBC↑N↑BUN↑HCO3－↓2、尿液检查：尿液呈酸性，比重1.010～1.025，有尿蛋白，RBC及WBC管型。3、粪便检查：(1)常规检查(2)细菌学检查：①粪便直接检查：粪便悬滴镜检：G-、流星样运动②粪便培养(甲Ⅱ)4、血清学检查抗菌抗

9、体和抗毒抗体的检测。(病后第5日出现)(1).凝集试验：病程2周效价1：100有意义。(2).杀弧菌试验：效价1：32或双份血清抗体效价4倍以上增长。五、并发症1、急性肾功能衰竭2、低钾综合征及酸中毒3、急性肺水肿和急性心衰:代謝性酸中毒可导致肺循环高压,因补充不含礆的盐水而加重.4、其他六、霍乱诊断：1.流行病学资料:在流行区，凡有典型症状，虽粪培养阴性，但血清抗体4倍增长，可确诊霍乱。2.临床表现:凡有吐泻症状，粪培养有霍乱弧菌生长者。典型表现为无痛性腹泻,先泻后吐,米泔水样大便.3.实验室检查结果:首次粪培养阳性前后5d内，有症状或接触史者。霍乱的确诊依靠粪便

10、培养阳性或其他特异检查。疑似诊断：①有典型症状，但病原学检查未确定者。②流行期间有明显接触史，且发生泻吐症状，不能以其他原因解释者。根据细菌培养结果确立或排除诊断。每日作粪培养，如3次阴性，且血清学检查2次阴性，可否定诊断。鉴别诊断1.急性胃肠炎2.急性细菌性痢疾3.大肠杆菌性肠炎七、预后经积极治疗后，病死率已低于1%。八、治疗治疗原则：①按肠道传染病隔离，至症状消失6日后，粪培养隔日1次，连续3次阴性可解除隔离。②按患者呕吐情况给流质或禁食。③补液及纠正电解质紊乱。④对症治疗及抗菌治疗。1、补液疗法：补充液体和电解质是治疗本病的关键环节。在开始补液治