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时间:2019-10-15
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1、霍乱的诊断与治疗一、概述:霍乱(cholera)是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病霍乱发病急,传播快,是亚洲、非洲大部分地区腹泻的重要原因。属国际检疫传染病。在我国《传染病防治法》中为甲类。病理变化主要由霍乱弧菌产生的肠毒素所引起。临床表现轻重不一,大多数病人仅有轻度腹泻,少数重者可有剧烈泻吐、脱水、肌肉痉挛及周围循环衰竭等。重症及典型患者病死率极高二、发病机制和病理生理〔一〕发病机制及病生小肠碱性环境↓霍乱弧菌→粘附肠粘膜后大量繁殖-→产生霍乱肠毒素及释放内毒素〔弧菌崩溃时〕霍乱肠毒素
2、B亚单位->受体(小肠粘膜细胞膜)A亚单位>
3、G
4、TP酶活性受抑腺苷环化酶(AC)
5、ATP—>cAMP
6、腺细胞分泌功能增加
7、肠液分泌增加1、霍乱肠毒素激活细胞cAMP系统而引起小肠过度分泌。霍乱肠毒素是引起霍乱的主要原因cAMp↑→刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐的功能增强,同时抑制毛细胞对钠的正常吸收,以致大量水分与电解质聚积在肠腔,形成霍乱特征性的剧烈水样腹泻。失水使胆汁分泌减少,粪便呈”米泔水”样.。2、剧烈的吐泻→水分和电解质丢失→脱水。轻者每日大便1000~3000ml,无脱水或轻度脱水。重者每日大便可达18000ml或更多→重度脱水及周围循环衰竭→心、脑、肾、肾上腺皮
8、质因缺血而受损。3、体内电解质紊乱和低钾综合征。4.血容量↓→肾缺血、缺氧→肾小管变性坏死→急性肾功能衰竭。〔二〕病理解剖霍乱病人死亡的主要病理变化为严重脱水现象。但早期死亡的尸体解剖,即使是重型也难发现有明显的病理变化。皮肤干而有很多紫红色斑点,心、肝、脾等脏器均见缩小。肠腔内充满米泔水样液体,内含多量剥脱的上皮细胞,偶见血水物。肾肿大。三、临床表现潜伏期:短者3~6小时,长者7日,一般1~3日。(一)典型临床表现1、吐泻期:突然起病,开始为无痛性剧烈腹泻,继以呕吐。每日大便数次至数10次或更多,初时为烂便,后为黄水样或清水
9、样便,少数为米泔样,无粪臭,稍有鱼腥味,一般无发热。本期可持续数小时至1-2日2、脱水期:严重泻吐引起水和电解质丧失,可出现脱水和周围循环衰竭。一般为可持续数小时至2~3日。病人烦躁不安,口渴,眼窝深陷,声音嘶哑。舟状腹,皮肤皱缩,湿冷,弹性消失,指纹皱缩,酷似“洗衣工”手。脱水期的表现:轻度~重度脱水表现:严重脱水导致循环衰竭:急性肾功能衰竭及代谢性酸中毒〔HCO3-丢失〕。严重泻吐,丢失电解质:低钠血症:引起腓肠肌及腹直肌痉挛。低钾综合征:全身肌肉张力减低,麻庳,心律失常。3.反应期(恢复)期:症状消失,尿量增加,体温回升。发热
10、持续1~3日。(二)临床类型1、轻型:大便<10次/日,有粪质,烂便,无脱水表现,尿量略少。意识正常。2、中型:大便10~20次/日,呈水样或米泔样,脱水程度相当体重的4~8%,尿量<500ml。意识淡漠。3、重型:病人极度软弱,脱水严重,其程度相当体重8%以上,休克、无尿。意识烦燥。4、干性霍乱(暴发型或称中毒型):起病急骤,不待泻吐症状出现即迅速进入中毒性循环衰竭而死亡。四、实验室检查1、血液检查:血液浓缩:RBC压积↑和血浆比重↑。RBC↑HB↑,WBC↑N↑BUN↑HCO3-↓2、尿液检查:尿液呈酸性,比重1.010~1
11、.025,有尿蛋白,RBC及WBC管型。3、粪便检查:(1)常规检查(2)细菌学检查:①粪便直接检查:粪便悬滴镜检:G-、流星样运动②粪便培养(甲Ⅱ)4、血清学检查抗菌抗体和抗毒抗体的检测。(病后第5日出现)(1).凝集试验:病程2周效价1:100有意义。(2).杀弧菌试验:效价1:32或双份血清抗体效价4倍以上增长。五、并发症1、急性肾功能衰竭2、低钾综合征及酸中毒3、急性肺水肿和急性心衰:代謝性酸中毒可导致肺循环高压,因补充不含礆的盐水而加重.4、其他六、诊断:1.流行病学资料:在流行区,凡有典型症状,虽粪培养阴性,但血清抗体4倍
12、增长,可确诊霍乱。2.临床表现:凡有吐泻症状,粪培养有霍乱弧菌生长者。典型表现为无痛性腹泻,先泻后吐,米泔水样大便.3.实验室检查结果:首次粪培养阳性前后5d内,有症状或接触史者。1、在流行区,凡有典型症状,虽粪培养阴性,但血清抗体4倍增长,可确诊霍乱。2.凡有吐泻症状,粪培养有霍乱弧菌生长者。3.首次粪培养阳性前后5d内,有症状或接触史者。霍乱的确诊依靠粪便培养阳性或其他特异检查。疑似诊断:①有典型症状,但病原学检查未确定者。②流行期间有明显接触史,且发生泻吐症状,不能以其他原因解释者。根据细菌培养结果确立或排除诊断。每日作粪培养
13、,如3次阴性,且血清学检查2次阴性,可否定诊断。鉴别诊断1.急性胃肠炎2.急性细菌性痢疾3.大肠杆菌性肠炎七、预后经积极治疗后,病死率已低于1%。八、治疗治疗原则:①按肠道传染病隔离,至症状消失6日后,粪培养隔日1次,
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