霍乱的诊断与治疗

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1、霍乱诊断与治疗霍乱(cholera)是由霍乱弧菌(Vibriocholerae)引起的急性肠道传染病,为两种甲类传染病乞一。临床上以起病急骤、剧烈泻叶、排泄大量米泪水样肠内容物、脱水、肌痉挛少尿和无尿为特征。严垂者可因休克、尿毒症或酸中毒而死亡。一.流行病学:(一)传染源1.病人急性期病人频繁的腹泻和呕吐物中含有大量病菌,极易污染周围坏境,是重要的传染源。但轻型病人由于及时就诊的少,临床上又易误诊和漏诊,不易被发现。这些病人不仅可排菌,且可自由活动,广为传播,具流行病学意义更人。2.带菌者包括潜伏期带菌者、

2、病后带菌者(恢复期带菌和慢性带菌)和健康带菌者。(二)传播途径本病主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介1何传播,以经水传播最为重耍。(三)人群易感性和抵抗力人群普遍易感。但受胃酸及免疫能力等影响。感染霍乱弧菌后可在肠道局部产生分泌性抗体IgA,在血清屮产牛凝集素、杀弧菌抗体和抗毒索抗休。该肠道局部免疫和体液免疫的联合作用,可使病后获得良好的免疫保护,但并不排除极少数人病后再次感染的可能性。二•临床表现(一)潜伏期绝大多数为1〜2U,町短至数小时或长达5LI〜6日。(二)前驱期大多数病例起病急,无明显前驱

3、期,仅少数患者起病较缓,于发病前1FI〜2H可有头昏、疲倦、腹胀和轻度腹泻等前驱症状。(三)泻叶期起病突然,多以剧烈腹泻开始,继以呕吐,少数先吐后泻,大多无腹痛,亦无里急后重,少数有腹部隐痛或腹部饱胀感,个别可有阵发性绞痛。每H人便数次至十数次或更多,少数重型患者粪便从肛门可直流而出,无法计数。排便后一般有腹部轻快感。大便性状初为稀便,后即为水样便,以黄水样或清水样为多见,少数为米泪样或洗肉水样(血性)。大便镜检无脓细胞。少数患者冇恶心。呕吐呈喷射状,呕叶-物初为食物残渣,继为水样,与大便性状相仿。一般无发

4、热,少数可有低热。儿童发热较成人多见。此期可持续数小时至2日〜3FI不等。(四)脱水虚脱期由于严重泻吐引起水及电解质丧失,可产生以下临床表现。1・一般表现神态不安,表情恐慌或淡漠,眼窝深陷,声音嘶哑,口渴,唇舌极干,皮肤皱缩、湿冷R弹性消失,指纹皱瘪(呈洗衣妇样手),腹下陷呈舟状,体表温度下降;可见眼眶下陷,两颊深凹,神志淡漠或不清的“霍乱面容”2.循环衰竭由于中度或重度脱水,血容量显著下降及血液极度浓缩,因而导致循环衰竭。患者极度软弱无力,神志不清,血压下降,脉搏细弱而速,心音弱R心率快,严重患者脉搏消失

5、,血压不能测出,呼吸浅促,皮肤口唇粘膜发纽。3.电解质平衡紊乱及代谢性酸屮毒严重泻吐丢失大量水分及电解质后,可产牛血液电解质的严重丧失。(五)反应期及恢复期脱水纠正后,大多数病人症状消失,逐渐恢复正常,病程平均3日〜7H,少数可长达ioLI以上(多为老年患者或冇严重合并症者)。部分患者可出现发热性反应,以儿童为多,这可能是由于循环改善后大量肠毒素吸收所致。体温可升高至38°C〜39°C,一般持续1日〜3FI后口行消退。少数严重休克患者,可并发急性肾功能衰竭。三.诊断与鉴别诊断1•诊断依据1」流行病学LL1牛

6、活在霍乱流行区、或5d内到过霍乱流行区、或发病前5d内有饮用牛水或进食海(水)产品或其他不洁食物和饮料等饮食史。1」.2与霍乱患者或带菌者有密切接触史或共同:暴露史。12临床表现1.2.1轻型病例:无腹痛腹泻,可伴有呕吐,常无发热和里急后重表现。少数病例可出现低热(多见于儿童)、腹部隐痛或饱胀感,个别病例有阵发性绞痛。1.2.2中、重型病例:腹泻次数频繁或者剧烈,粪便性状为水样便,伴有呕吐,迅速出现脱水或严重脱水,循环衰竭及肌肉痉挛(特别是腓肠肌)等休克表现。1.2.3中毒型病例:为一较罕见类型(干性霍乱)

7、,在霍乱流行期出现无泻叶-或泻叶-较轻,无脱水或仅轻度脱水,但有严重中毒性循环衰竭。1.3.实验室检测131粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到01群和(或)0139群霍乱弧菌。1.3.2在腹泻病患者日常生活用品或家居环境中检出O1群和(或)0139群霍乱弧菌。1.3.3粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱毒索基因PCR检测阳性。1.3.4粪便、呕叶-物或肛拭了标木霍乱弧菌快速辅助检测试验阳性。2.诊断原则依据患者的流行病学、临床表现及实验室检查结果进行综合判断。3.诊断3.1带菌者:无霍乱临床表现,但符合131者。

8、3.2疑似病例:符合下列情况Z—者即可诊断:321具备1.1.2加121者;322具备121力口1.3.3者;3.2.3具备121力口1.3.4者;3.2.4具备123加1.3.3者;3.2.5具备123加1.3.4者;3.2.6具备122者。3.3临床诊断病例:符合以卜情况之一者即可诊断:3.3.1具备1.2中任何一项并同时具备1.3.2者;3.3.2在一起确认的雀乱爆发疫情中,暴露人群中具备1.2中任一项者。

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