中西医治疗糖尿病肾病进展(00).ppt

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1、糖尿病肾病的中西医诊治广东省中医院内分泌科赵玲糖尿病肾病包括:感染性病变血管性病变一.感染性病变1.肾盂肾炎2.肾乳头坏死二、血管性病变1.大血管病变（1）肾动脉硬化（2）肾小动脉硬化2.微血管病变（肾小球硬化）（1）结节性硬化（2）渗出性硬化（3）弥漫性硬化糖尿病肾病患病率和发病率T1DMT2DM微量白蛋白尿患病率蛋白尿患病率累计蛋白尿发病率诊断后病程（年）351015202510-25%15-20%-3.0%5.2%8.6%28.0%46.0%15-25%10-25%3.0%-6.0%10.0%28.0%56.0%糖尿病病程（年）蛋白尿患病率（%）Type2Type1RitzE,

2、etal.NEJM1999,341:1127糖尿病病程与蛋白尿患病率Type2Type1蛋白尿病程（年）肾衰患病率（%）RitzE,etal.NEJM1999,341:1127蛋白尿病程与肾衰患病率糖尿病肾病的自然病程平均：微量白蛋白尿多发生在诊断DM5年后大量蛋白尿多发生在诊断DM10年后出现蛋白尿到死于尿毒症平均间隔10年每日尿蛋白＞3.0g者多在6年内死亡。恶化因素：高血糖、高血压、高蛋白饮食、吸烟慢性肾衰的主要病因70年代：1.慢性肾炎2.慢性间质性肾炎3.糖尿病肾病4.其它90年代：1.糖尿病肾病(USA40%)2.高血压肾病(USA33%)3.慢性肾炎(USA约10%)

3、4.慢性间质性肾炎5.缺血性肾病6.其它：如囊性肾病糖尿病和高血压:ESRD最主要的病因开始透析病人的主要诊断糖尿病50.1%高血压27%肾小球肾炎13%其他10%UnitedStatesRenalDataSystem.Annualdatareport.2000.病人数量预计95%CI19841988199219962000200420080100200300400500600700r2=99.8%243,524281,355520,240透析病人数量(千)发病机理糖尿病肾病与其它慢性并发症一样，是复杂的、多因素的，其中包括：血糖控制不佳，遗传因素，蛋白质的过量摄入，高血压、高血脂、

4、血小板功能改变，肾脏的血液动力学异常，吸咽（对血管内皮细胞有损伤作用）等。流行病学的调查表明，严格控制血糖和血压，可使糖尿病肾病发病的风险减少50%。糖尿病肾病的诊断I期：肾小球高滤过期。肾小球滤过率(GFR)增高和肾体积增大，GFR可高达150ml／min；尿白蛋白排出率(UAE)正常.病理：肾小球肥大，基底膜(GBM)和系膜正常。这种糖尿病肾脏受累的初期改变与高血糖水平一致，是可逆的，经过治疗可以恢复，但不一定能完全恢复正常。此期没有病理组织学的损害。Ⅱ期：正常白蛋白尿期。GFR增高或正常；UAE正常，应激后可升高，休息后可恢复；血压可正常或轻度升高。病理：肾小球毛细血管基底膜(

5、GBM)增厚和系膜基质增加。Ⅲ期：早期糖尿病肾病期。GFR大致正常；UAE持续20～200ug／min(或30～300mg／24h)，血压可轻度升高。病理：GBM增厚和系膜基质增加更明显，已有肾小球结节型和弥漫型病变以及小动脉玻璃样变，并己开始出现肾小球荒废。Ⅳ期：临床糖尿病肾病期GFR平均每月下降1ml／min；大量白蛋白尿，UAE>200ug／min，或持续尿蛋白>O．5g／24h，约30％的患者可出现典型的糖尿病肾病“三联征’---大量尿蛋白(>3．0g／24h)、水肿和高血压的肾病综合征特点；血压增高。病理：GBM明显增厚，系膜基质增宽，荒废的肾小球增加(平均占36％)，残余

6、肾小球代偿性肥大。V期：肾功能衰竭期。GFR进行性下降，血尿素氮和肌酐增高；伴严重高血压、低蛋白血症、水肿以及尿毒症症状。病理：肾小球广泛硬化、荒废，肾小管萎缩及肾间质纤维化。糖尿病肾病的诊断诊断标准1．有糖尿病病史。2．尿中出现微量白蛋白尿或大量蛋白尿。除外其它原因：泌尿系感染，DKA，心力衰竭，肾小球肾炎，肾动脉硬化。3．肾穿活检病理检查早期见肾小球基底膜增厚，中晚期可出现结节性、渗出性或弥漫性肾小球硬化。硬化共同特点为嗜伊红及PAS染色阳性。 符合（1）（2）为临床糖尿病肾病，有（3）可确诊。尿常规蛋白（+）临床肾病重复1次MAU检测蛋白（-）开始治疗2次/3-6月内MAU

7、重复1次(-)(+)1/year(+)(-)(-)(-)(+)(+)T2DM的DN筛查开始治疗鉴别诊断糖尿病继发性肾病综合征和原发性肾病综合征鉴别:①糖尿病继发性肾病综合征常有糖尿病史10年以上，而糖尿病并发原发性肾病综合征者则不一定有这么长时间.②前者往往同时有眼底改变，必要时作荧光眼底造影，可见微动脉瘤等糖尿病眼底变化。后者则不一定有。③前者往往同时有慢性多发性神经炎、心肌病、动脉硬化和冠心病等，后者不一定有。④前者尿检查通常无红细胞，后者可能有。⑤前