中西医治疗糖尿病肾病ppt课件

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1、中西医治疗糖尿病肾病的探讨糖尿病肾病概述糖尿病肾病的西医发病机制及治疗联合用药控制糖尿病肾病尿蛋白的探讨糖尿病肾病的中医病因病机及治疗1234目录概述1.糖尿病肾病（DN）是糖尿病最常见的微血管并发症之一，30%--40%的糖尿病患者可出现肾脏损害。2.2型糖尿病中约5%的患者在被诊断为糖尿病的同时已存在糖尿病的肾脏损害。大约25%在发病10年后进展为糖尿病肾病。3.据美国、日本及许多西欧国家统计表明，DN已经升为终末期肾脏病的首位病因。糖尿病肾病是糖尿病慢性微血管病变的一种重要表现，也是糖尿病致残、致死的主要原因糖尿病肾病在糖尿病患者中的发病率约为30～3

2、5%（1型40%，2型20%），其严重性仅次于心脑血管疾病根据中华医学会肾脏病分会的统计，在我国血液透析病人中，糖尿病肾病占第二位，仅次于肾小球肾炎糖尿病肾病流行病学糖尿病肾病概述糖尿病肾病的西医发病机制及治疗联合用药控制糖尿病肾病尿蛋白的探讨糖尿病肾病的中医病因病机及治疗1234目录糖尿病肾病发病机制一、糖代谢异常糖尿病状态下，肝脏、肌肉、脑等出现糖代谢严重障碍，而肾脏、神经、眼等的组织/器官糖代谢明显增强，此时约50%的葡萄糖在肾脏代谢，一方面缓解了机体发生酮症酸中毒、高渗性昏迷等；另一方面也加重了肾脏的糖负荷。二、肾脏血流动力学改变肾小球高灌注、高压力

3、和高滤过在糖尿病肾病的发生中起关键作用。肾小球体积增大、毛细血管表面积增加，导致肾小球血流量及毛细血管压力升高、蛋白尿生成。三、氧化应激糖尿病状态下，过多的葡萄糖自身氧化，造成线粒体过度负荷，导致反应性氧化物质（ROS）产生过多；另一方面机体抗氧化能力下降，细胞NADPH量不足，使ROS在体内过多积聚。四、细胞因子的作用细胞因子通过自分泌、旁分泌和内分泌途径而发挥作用，参与糖尿病肾病的发生发展。五、遗传因素目前认为糖尿病肾病是一个多基因病，遗传因素在决定糖尿病肾病易感性方面起着重要作用。目前关于糖尿病肾病发病机制的研究三高：高滤过、高灌注、高跨膜压代谢的改变

4、生长因子(TGF-β,IL-6,PDGF)细胞外基质（ECM）合成增加遗传因素蛋白激酶C(PKC)丝裂原活化蛋白(MAP)糖基化终末产物(AGE)糖代谢异常机制在糖尿病状态下，肾脏、神经、眼等的糖代谢明显曾强，其中50%的葡萄糖在肾脏代谢，加重了肾脏的糖负荷。其机制是：1.高糖刺激肾细胞葡萄糖转运体1（Glut1）表达致使葡萄糖进入细胞增多。2.细胞内高糖诱导的各种损伤介质如IGF-1、转化生长因子(TGF)--β1等，反过来又促进Glut1表达和活性提高，进而促进更多葡萄糖进入细胞内，形成恶性循环。糖代谢异常怎样损伤肾脏1.非酶糖基化葡萄糖+各种蛋白质糖基

5、化终末代谢产物AGEs非酶AGEs1.导致肾小球基底膜增厚及通透选择性和电荷选择性丧失2.捕获渗出血管外的可溶性血浆蛋白如低密度脂蛋白，促进动脉硬化4.与细胞上的特异性受体结合,激活与炎症有关的细胞，尤其是巨噬细胞，分泌大量细胞因子、介质3.促进醛糖还原酶糖化，使多元醇途径进一步的活化2.多元醇通路的激活血糖升高可激活醛糖还原酶（AR），其作用：醛糖还原酶激活影响肾脏血流动力学醛糖还原酶使葡萄糖山梨醇果糖，由于山梨醇不易透过细胞膜而果糖又很少进一步代谢，使细胞内山梨醇和果糖堆积，造成细胞内的高渗状态，从而使细胞肿胀、破坏。其他另外还有DAG-PKC途径（二羟

6、基甘油-蛋白激酶C途径）激活，目前认为该途径参与了糖尿病肾病发病中众多发病机制包括早期高滤过、增加肾小球毛细血管通透性等（二）血流动力学改变高灌注、高压力和高滤过在糖尿病肾病的发生中起到关键作用。导致高灌注、高滤过的机制尚未完全明确。（三）氧化应激过多的葡萄糖自生氧化，导致反应性氧化物质（ROS）产生过多，它可损害正常蛋白质、核酸等，并诱导多种损伤介质，加重肾脏损害。(四)遗传因素目前认为糖尿病肾病是一个多基因病，遗传因素在其易感性方面起重要作用。具有家族聚集性发生率：男性＞女性在研究中，葡萄糖转运子（Glut1）、醛糖还原酶（AR）、血管紧张素转换酶（AC

7、E）的基因多态性与DN关系较大危险因素糖尿病高血压内皮功能障碍微量白蛋白尿大量蛋白尿肾病性蛋白尿终末期肾病DzauV,etal.AmHeartJ1991;121:1244-63.DzauV.JHypertensSuppl.2005;23(1):S9-17.预防逆转延缓糖尿病肾病发展过程2型糖尿病肾病的自然病程心血管死亡功能改变*结构改变+血压升高微量白蛋白尿临床蛋白尿血肌酐升高ESRD5102030年临床2型糖尿病出现糖尿病*肾脏血流动力学改变,肾小球滤过+肾小球基底膜增厚↑,系膜扩张↑,微血管改变+/-糖尿病发病率（国内）1980年（14省市30万人口）0

8、.67％1994年（19省市21.35万人口）2.5