糖尿病肾病的中西医诊治课件

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1、糖尿病肾病的中西医诊治中日友好医院中医糖尿病科仝小林概念糖尿病肾病（DN）1、微血管并发症（糖尿病性的肾小球硬化症）。2、特异的病理改变（结节性肾小球硬化）3、临床演变过程：肾小球高滤过状态－－微量白蛋白尿－－临床白蛋白尿期－－肾功能衰竭发病率1型：25%～30%2型：25%左右（西方国家DN成为ESRF的首位约占30%）中国：血透病人中DN已占第二位（约为13.5%），仅次于肾小球肾炎。发病机制1、遗传易感性在DN的发病中起重要作用。2、糖代谢异常是DN发病的基础病因。3、激素和各种炎性介质是DN发病的重要中间环节。4、肾小球细胞内信号转导

2、系统的激活是DN的分子生物学机制。发病机制简图病理表现肉眼观察：患者肾脏体积常增大光镜：早期肾小球肥大，系膜基质增多，毛细血管基膜增厚，微血管瘤。晚期将进展至肾小球硬化（弥漫性肾小球硬化症，结节性肾小球硬化症）。肾小管基膜增厚，血管肾小球入球及出球小动脉玻璃样变。免疫荧光：常见IgG、纤维蛋白及白蛋白在肾小球毛细血管壁上呈线样沉积。电镜检查：肾小球系膜基质增多及GBM增厚。糖尿病肾病的分期（1987年Mongensen）肾小球高滤过期：GFR增加约20%--40%无临床表现的肾损害期：间断微量白蛋白尿，休息UAE正常（＜20μg/min或＜30

3、mg/d），应激增多。早期糖尿病肾病期：UAE20--200μg/min或30--300mg/d。临床糖尿病肾病期：＞0.5甚至＞3.5g/d。肾衰竭期：蛋白尿量不减，营养不良，并发症。诊断尿白蛋白排泄率20～200μg/min或者30～300mg/24h3-6个月－－3次24h尿样－－2次达标若大于500mg/24h，表明已进入临床肾病期。早期诊断肾小球的早期损伤指标尿微量白蛋白、内生肌酐清除率肾小管的早期损伤指标：①尿NAG、2-微球蛋白－－近曲小管②尿渗透压、尿比重、尿糖－－远曲小管肾衰的早期判断：内生肌酐清除率鉴别诊断与其它非糖尿病相

4、关肾病的鉴别如：原发性肾小球肾炎合并糖尿病病史：10-15年临床表现：血尿少见，尿蛋白持续增加，缓慢出现肾功能不全。眼底很重要与其他原因导致的肾动脉硬化相鉴别：谁是主线？继发性糖尿病：如狼疮肾、紫癜肾合并类固醇糖尿病诊断中的几个问题：1、DN与DR可以不同步！DR－－病程－－线性增加DN－－10~15－－不再上升提示了遗传因素在DN发病中的作用。诊断中的几个问题：2、Cr与Ccr可以不一致！Cr－－不敏感－－超过50%受损升高Ccr应作为肾功不全早期观察指标诊断中的几个问题：3、肾小球与肾小管小管损伤可以在前！可能早于肾小球老年尤易损伤注意夜尿

5、变化诊断中的几个问题：4、DN与肾动脉硬化是单纯DN？还是代谢综合征大背景下的肾动脉硬化＋DN？二者的熟轻熟重？辨明主病、合病与并病西医治疗控制高血糖：空腹血糖应＜6.1mmol/L（110mg/dl）餐后血糖应＜8.0mmol/L（144mg/dl）糖化血红蛋白应＜6.1%控制高血压：无论有无高血压均应服用ACEI，通过降低系统高血压间接降低球内“三高”；通过扩张出球小动脉强于扩张入球小动脉而直接降低球内“三高”；通过改善肾小球滤过膜选择通透性及减少肾小球内细胞外基质蓄积而有效地减少尿蛋白及保护肾功能。尿蛋白＜1.0g/d，血压:130/80

6、mmHg;尿蛋白＞1.0g/d血压:125/75mmHg。控制高血脂：总胆固醇＜4.5mmol/L低密度脂蛋白-胆固醇＜2.5mmol/L高密度脂蛋白-胆固醇＞1.1mmol/L甘油三脂＜1.5mmol/L。胆固醇增高为主者，宜选用他丁类甘油三脂增高为主者，宜选用贝特类。限制蛋白：四期DN－0.8g/kg/dGFR下降0.6g/kg/d＋开同，避免营养不良。肾综：静点胶体液扩容(如低分子右旋糖酐)+再袢利尿剂白蛋白利尿效果不如胶体液低盐饮食（食盐3g/d）。终末期肾衰：HD、PD、肾移植、胰肾联合移植血清肌酐＞530μmol/L(6mg/dl)

7、肌酐清除率＜15--20ml/min即开始透析肾衰竭时口服降糖药物的调整磺脲类药：肾脏排泄，肾衰时,易蓄积，诱发低血糖，禁用。糖适平经粪排泄，仅5%经肾从尿排除，故肾功能不全时仍可应用，终末肾衰竭时适当减量。格列奈类药：瑞格列奈及纳格列奈，轻、中度肾功能不全时仍可应用。双胍类药：禁用.主要经肾排泄，肾功能不全时药物易在体内蓄积而导致严重乳酸酸中毒α-葡萄糖苷酶抑制剂从肠道排除，故肾衰竭时仍可服用。噻唑烷二酮类药：增强胰岛素的敏感性，适于胰岛素抵抗，如文迪亚。在轻、中度肾功能不全时仍可应用。中医认识病名：肾消、消肾、下消、水肿、尿浊、关格病因：久

8、病入络久病及肾消渴病控制不利或迁延日久,久病入络，肾络受损，封藏不固，精微下泄；开阖失司－开多阖少，则夜尿频频；开少阖多，则尿少水肿。核心病机：气阴两