《心功能不全》课件.ppt

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1、(Cardiacinsufficiency)心功能不全概述心功能不全的病因、诱因与分类心功能不全时机体的代偿反应心力衰竭的发生机制心功能不全临床表现的病理生理基础防治心功能不全的病理生理基础第一节概述心力衰竭（heartfailure）在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对减少到不能满足组织代谢需要的病理生理过程或综合征。心功能不全(Cardiacinsufficiency)包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。心力衰竭（heartfailure)患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。心功能不全与心力衰

2、竭(Causesandpredisposingfactorsofheartfailure)第二节心力衰竭的病因和诱因一、病因(Causes)心输出量不足血液回流障碍缺血瘀血始动环节舒缩障碍负荷过重(一)心肌受损(Impairedmyocardium)心肌病变心肌梗死、心肌炎及心肌病等心肌代谢障碍心肌缺血、缺氧及严重的VitB1缺乏(二)心脏负荷过度(Overloadformyocardium)压力负荷：心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷容量负荷：心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷压力负荷过度高血压;肺A高压;主A,肺A及其瓣膜狭窄射血阻力↑容量负荷过度瓣膜关闭不全;室间隔缺损;

3、高动力循环舒张末期容积↑二、诱因(Predisposingfactors)感染电解质及酸碱平衡紊乱心律失常妊娠和分娩(Classificationofheartfailure)第三节心力衰竭的分类按心衰的发生部位左心衰竭(left-sidedheartfailure)右心衰竭(right-sidedheartfailure)全心衰竭(wholeheartfailure)按心肌舒缩功能收缩性衰竭(systolicheartfailure)舒张性衰竭(diastolicheartfailure)按心输出量低输出量性心力衰竭(low-outputheartfailure)高输出

4、量性心力衰竭(high-outputheartfailure)低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量正常人按心力衰竭的发展速度急性心力衰竭(acuteheartfailure)慢性心力衰竭(chronicheartfailure)按病情的严重程度轻度心力衰竭(mildheartfailure)中度心力衰竭(moderateheartfailure)重度心力衰竭(severeheartfailure)第四节心功能不全时机体的代偿(Compensatorymechanismstocardiacinsufficiency)心泵功能障碍组织器官供血↓快速启动

5、的功能性调整神经-体液调节机制缓慢持久的结构性适应心输出量↓神经-体液调节机制激活交感－肾上腺髓质系统激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活血流重新分布去甲肾上腺素大量释放外周血管收缩血压上升组织缺血缺氧缓解心肌收缩心输出量肾素－血管紧张素－醛固酮系统AgII醛固酮钠水重吸收血浆容量ET交感－肾上腺髓质系统缺血缺氧增强心肌收缩力增加血容量维持重要器官的血流灌注快速作用慢速作用促进心肌的肥大心内代偿心率加快心脏紧张源性扩张心肌收缩性增强心室重塑1.心率加快机制压力感受器传入冲动交感神经兴奋心率容量感受器兴奋迷走神经兴奋性减弱心输出量心室舒张末期容积利在一定范围内，心输出量↑

6、弊心率过快(>180次/分)对机体不利:增加心肌耗氧量心脏舒张期过短冠脉血流过少；心室充盈不足2.心脏扩张Frank-Starling定律肌节初长1.7收缩力02.12.23.65mLmaxNormal紧张源性扩张心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张肌节长度2.2m代偿肌源性扩张心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张肌节长度2.2m失代偿3.心肌收缩性增强心功能受损交感-肾上腺系统激活β-肾上腺素受体增加胞浆内cAMP,激活蛋白激酶A钙通道蛋白磷酸化钙浓度收缩性4.心室重塑心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。心肌

7、肥大和细胞表型改变心肌肥大的种类离心性肥大在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。向心性肥大在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。离心性肥大向心性肥大原因前负荷↑后负荷↑肌节复制串联复制并联复制形态变化心腔明显扩大心壁明显增厚室壁厚度/心腔半径↓或基本正常明显增大意义减轻前负荷克服增加的后负荷利：增加心肌收缩力,有助于维持CO；室壁厚度增加,降低室壁张力,降低心肌耗氧量弊：心肌收缩性减弱；能量代谢障碍等心肌细胞表型改变：由于所合成的蛋白质的种类变化所致的心肌细胞“质”的变化。心