心功能不全ppt课件.ppt

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1、第八节心功能不全1概念：指在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，以至于不能满足机体代谢需要的病理过程。心功能不全的失代偿阶段——心力衰竭：指在各种致病因素的作用下，心肌收缩力下降，使心的输出量减少，以至于不能满足机体代谢需要的病理过程。2一、心功能不全的分类1、根据发病部位：左心衰竭：高血压右心衰竭：肺源性心脏病全心衰竭：心肌炎2、根据发展速度：急性心力衰竭：急性心梗慢性心力衰竭：高血压病3、根据心排出量的高低成分低排出量性心力衰竭：冠心病、心肌炎高排出量性

2、心力衰竭：甲亢、严重贫血3二、心功能不全的原因、诱因心肌舒缩功能障碍心脏负荷过重心肌结构的破坏心肌炎容量负荷过重动脉瓣膜关闭不全心肌病动－静脉瘘克山病慢性严重贫血心肌中毒室间隔缺损心肌梗死压力负荷过重高血压心肌纤维化动脉瓣膜狭窄代谢障碍VitB1缺乏肺栓塞缺血肺慢性阻塞性疾患甲亢肺源性心脏病4诱因全身感染妊娠和分娩心律失常水、电解质、酸碱平衡紊乱其他：如劳累、紧张、激动、贫血、过多过快的输液、洋地黄中毒、甲亢等。5三、心力衰竭的发生机制心肌舒缩的分子基础(一)、心肌收缩性减弱(二)、心室舒张功能障碍(

3、三)、心脏各部的舒缩活动不协调6正常心肌舒缩的分子基础收缩蛋白调节蛋白钙离子ATP781、心肌收缩蛋白质的破坏3、心肌兴奋-收缩偶联障碍2、心肌能量代谢障碍(一)、心肌收缩性减弱4、肥大心肌的收缩能力下降91、心肌收缩蛋白质的破坏严重缺血时的心肌坏死，以及急性炎症时的心肌变性，坏死等可导致心肌收缩蛋白大量破坏。102、心肌能量代谢障碍(1)、心肌能量生成障碍严重的贫血、冠状动脉硬化等引起的心肌缺氧VB1缺乏时，丙酮酸的氧化发生障碍肥大的心肌也可因心肌缺氧而导致能量生成不足(2)、能量利用障碍肥大的心肌

4、肌球蛋白头部ATP酶的活性降低11心肌能量代谢紊乱心肌能量生成障碍（图）心肌能量利用障碍缺血、缺氧ATP生成障碍肌丝收缩性减弱肌质网钙泵失活钙超载收缩蛋白、调节蛋白合成减少原因：横桥ATP酶活性下降12脂肪酸葡萄糖乳酸丙酮酸乙酰CoA+草酰乙酸肌膜除极化肌浆网结合钙游离Ca2+肌球蛋白肌动蛋白肌动球蛋白ATPCPPi+ADPα-酮戊二酸CO2CO2Ca2+~P+放能储能用能心肌能量代谢133、心肌兴奋-收缩偶联障碍(1)、肌浆网摄取、贮存和释放Ca2+障碍肌浆网Ca2+摄取能力减弱肌浆网Ca2+

5、储存量减少肌浆网Ca2+释放量下降(2)、Ca2+内流障碍受体操纵性Ca2+通道受阻(3)、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力超过Ca2+，使肌钙蛋白与Ca2+结合障碍144、肥大心肌的收缩能力下降⑴心肌交感神经分布密度下降⑵心肌线粒体数量不能按比例增加,同时功能降低⑶毛细血管数量增加不足,或心肌微循环灌流不良⑷肌球蛋白ATP酶活性降低⑸肌浆网Ca2+处理功能障碍15(二)、心室舒张功能障碍心室舒张能力降低心肌缺血缺氧→APT↓→肌质网摄Ca2+↓→离子复位延缓ATP↓→肌球-

6、肌动蛋白复合体解离障碍心肌顺应性降低心肌肥大、室壁炎症、心肌纤维化等可使心室顺应性减低，心包病变可使心脏舒张受限16(三)心脏各部的舒缩功能不协调17心力衰竭发生机制示意图肌质网钙处理能力障碍钙离子内流障碍钙与肌钙蛋白结合障碍心肌病变心肌损伤供血不足维生素B1缺乏心肌肥大肌球蛋白活性下降钙离子复位延缓肌球肌动蛋白解离障碍心肌肥大心肌病变心力衰竭心脏各部舒缩不协调心肌收缩性减弱心肌舒张功能障碍心肌兴奋收缩耦联障碍心肌细胞结构破坏心肌能量代谢障碍心律失常心室舒张能力降低心肌顺应性降低1

7、8四、机体的代偿反应㈠心脏的代偿心率加快心脏扩张心肌肥大㈡心脏外的代偿血容量增加血液重新分配红细胞增多组织利用氧的能力增强19心率加快心率加快：机制：1.压力感受器(主动脉弓和颈动脉窦)2.容量感受器(心房和腔静脉)意义:在一定范围内,提高心输出量,维持动脉压,保证脑血管及冠脉灌流。局限性:1.心率加快,心肌耗氧量增加2.心率加快，舒张期变短，冠脉灌流减少，心室充盈不足。2021心肌肥大图22心肌肥大:1、指心肌细胞体积增大，重量增加。向心性肥大：指在长期压力负荷作用下，心肌纤维并联性增生，肌纤维变

8、粗，心室壁厚度增加，心腔无明显增大。离心性肥大：指在长期容量负荷作用下，心肌纤维串联性增生，肌纤维变长，心腔明显扩大。232、意义：增加心肌收缩力，有助于维持心输出量。降低室壁张力，降低心肌耗氧量。负面影响:心肌过度肥大，收缩力反面下降24(二)、心脏以外的代偿血容量增加心输出量↓→肾缺血…→…→水钠重吸收↑→血容量↑血液重新分配心衰→交感-肾上腺髓质↑→血液重新分配红细胞增多肾缺血→红细胞生成素↑→骨髓造血↑组织利用氧的能力增强缺氧↑→线粒体↑酶活