最新心功能不全PPT课件.ppt

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1、心功能不全第一节概述一、概念1．心力衰竭(heartfailure)：在各种致病因素作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量下降(绝对或相对)，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程。亦称为心泵衰竭。2.心肌衰竭（myocardialfailure）：由心肌自身舒缩能力严重降低引起的心力衰竭，称为～。每搏量前负荷收缩性+舒张性心输出量心率后负荷心泵功能的决定因素（三）按心输出量高低低心输出量性（常见）：心衰时CO↓<正常人平均水平高心输出量性：心衰前体内存在高代谢率疾病，需CO远大于正常

2、人平均水平，才能满足机体需要；发生心衰时CO已明显降低，虽仍大于正常人CO，但已不能满足其自身的高代谢需要。（四）按发生部位左心衰；右心衰；全心衰（五）按收缩与舒张功能障碍收缩性心衰：心肌收缩功能障碍，如高血压、冠心病等舒张性心衰：心室僵硬度↑→心室充盈受限第二节心衰时机体的代偿反应一、心脏代偿1．心率加快SNS兴奋→心率↑（在搏出量相对恒定时）→CO↑心率>150次/min时→充盈时间↓→搏出量↓心率>170～180次/min时→搏出量减少↓↓→CO↓2.心脏扩张（异长性自身调节）Frank-Sta

3、rling机制：心肌肌节长度在一定范围内（小于最适初长度），随着初长度的拉长，心肌收缩力↑SNS和RAS激活→回心血量↑，肌节长度拉长→收缩性↑，但提高CO能力有限（过度拉长时，心肌收缩力反而下降）二、心外代偿长期CO↓-→组织灌流↓，慢性循环性缺氧-→机体发生对慢性缺氧的代偿（一）血容量增加1、肾小球滤过率(GFR)↓2．增加肾小管钠水重吸收代偿意义：血容量增加→心室充盈↑→CO↑，维持Bp不利影响：心性水肿，增加心脏前后负荷，耗氧增加（二）交感N系统兴奋性↑，体循环血流重分布（三）红细胞↑（四）组

4、织细胞利用氧的能力增强三、神经-体液的代偿反应1．交感-肾上腺髓质系统兴奋性↑2．肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活代偿意义：保证了心脑等重要脏器的血供不利影响：1、增大心脏负荷2、心肌耗氧量增大3、心律失常4、细胞因子的损伤作用5、氧化应激▲6、心肌重构7、钠水潴留第三节心力衰竭的发生机制一、正常心肌舒缩的分子基础收缩蛋白调节蛋白钙离子ATP二、心力衰竭的发生机制1．心肌收缩成分减少和排列紊乱细胞坏死细胞凋亡肥大心肌收缩成分相对减少心肌排列改变2．能量代谢障碍（1）能量代谢障碍的机制A.能量生成不足B

5、.能量存储障碍C.能量利用障碍（2）能量代谢障碍对心肌收缩性的影响：A．肌球蛋白ATP酶水解供能↓B．Ca++转运障碍C．收缩相关蛋白的合成↓3．兴奋-收缩耦联障碍（1）肌浆网Ca++处理功能障碍A.摄取↓：①心肌产能不足，肌浆网Ca++泵活性↓②Ca++泵本身的酶蛋白含量↓③去甲肾上腺素↓及β受体下调，受磷蛋白（PLP）的磷酸化减弱，抑制Ca++转运B.储存↓：摄入Ca++↓（肌浆网钙存储能力没有减弱）C.释放↓：①RyR（Ry受体）mRNA及表达蛋白↓②Ca++储存↓③酸中毒时，Ca++与钙储存蛋

6、白结合紧密→释放减少（2）胞外Ca++内流障碍①心肌肥大→β受体密度↓，去甲肾上腺素耗竭（合成↓，消耗↑）→受体依赖性钙通道↓→Ca++内流受阻②H+↑→β受体对去甲肾上腺素敏感性↓③K+↑→K+、Ca++竞争，使Ca++内流↓（3）肌钙蛋白与Ca++结合障碍二者的结合条件：Ca++升至10-5mol/L（收缩域值）；肌钙蛋白活性正常4．心室顺应性↓心肌纤维化间质增生→心室僵硬度↑室壁增厚心室充盈受限→CO↓心肌炎、水肿5．心室舒张负荷↓、舒张被动阻力↑心室舒张势能的产生是由于几何结构改变引起的影响因

7、素：收缩性↓；心室冠状动脉的充盈↓心包积液、缩窄性心包炎。6.心脏各部舒缩活动的不协调性各种心律失常均可引起CO降低房室舒缩不协调→CO↓40%两侧心室不同步收缩时→CO↓，但较房室不协调活动的影响小同一心室各部位心肌舒缩不协调（如心梗、心肌缺血）→CO↓第四节心衰时的临床表现及病理生理学基础一、心输出量不足（外周血灌流不足的症状体症）1、心泵血功能降低（1）心泵功能↓：CO↓、CI↓等（2）心肌收缩性和舒张性↓：EF↓，±dP/dtmax↓（3）心室舒张末期容积↑，压力↑LVEDP，PAWP↑；RV

8、EDP↑，CVP↑（4）心率↑：既是代偿反应，又是心功能低下的表现2．动脉压变化急性CO↓慢性CO↓3．脏器血流重分配，保证生命重要器官，尤其是心、脑等重要脏器血供二、肺循环淤血（一）呼吸困难患者感觉气短，呼吸急促、费力，口唇紫绀，常见于左心衰1、呼吸困难基本机制呼吸作功↑，通气量↓反射性兴奋呼吸中枢2.呼吸困难的表现形式（1）劳力性呼吸困难：随体力活动而发生的呼吸困难，休息后可缓解或消失（2）端坐呼吸：心衰病人平卧后，加重呼吸困难，而被迫端坐或半卧位（