心功能不全PPT课件

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1、第十四章心功能不全13425病因、诱因与分类机体的代偿反应及意义发生机制机体的功能和代谢变化防治的病理生理学基础大纲要求掌握：心力衰竭的概念；心力衰竭的发病机制。熟悉：心力衰竭时代谢与机能的变化；心力衰竭的原因和诱因；心力衰竭的代偿方式及其意义。了解：心力衰竭的分类；防治的病理生理基础。心血管疾病美国,冠心病死亡人数50万/年中国,高血压患病人数>1亿人心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍心力衰竭的概念心输出量绝对或相对下降不能满足组织代谢需要（Conceptofheartfailure）心功能不全:各种

2、原因导致心脏泵血功能降低。包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。心力衰竭患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。心力衰竭的本质----心脏舒缩功能障碍，心输出量减少。心脏本身病变导致舒缩功能障碍心脏负荷过重所致缺血淤血第一节心力衰竭的病因、诱因与分类一、病因（一）原发性心肌舒缩功能障碍原发性弥漫性心肌病变心肌炎、心肌病、冠心病、心肌中毒等能量代谢障碍严重贫血、甲亢、VitB1缺乏症等（二）心脏负荷过度压力负荷（pressureload）过度左：高血压，主A瓣狭窄右：肺A高

3、压、肺A瓣狭窄、肺栓塞、慢阻肺容量负荷（volumeload）过度左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全右：肺动脉瓣和三间瓣关闭不全房室间隔缺损伴左向右分流二、诱因（一）各种感染感染发热交感↑代谢率心脏负荷心率心肌耗氧量毒素抑制心肌舒缩功能肺血管阻力右心衰心脏舒张期↓（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱酸中毒抑制Ca2+与肌钙蛋白结合抑制Ca2+内流抑制肌浆网释放Ca2+心肌收缩力↓抑制肌球蛋白头部酶活性ATP生成↓心肌收缩功能障碍高钾血症高钾心肌收缩力↓Ca2+内流↓心肌传导性↓心律失常（三）心律失常舒张期缩短，冠脉

4、血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧；房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍。（四）妊娠与分娩血容量增加，心脏负荷增加宫缩,紧张交感兴奋静脉回流明显增多外周阻力增加妊娠时分娩时洋地黄制剂、β受体阻断剂、抗心律失常药物应用不当或过量；输液输血过多过快等。过度劳累、紧张、激动、贫血、甲亢等均可诱发心力衰竭。(五)治疗措施不当轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭的症状和体征，完全代偿。中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和体征，代偿不全。重度心力衰竭：安静情况下即

5、可出现心力衰竭的症状和体征，完全失代偿。（一）根据心力衰竭病情严重程度分三、分类Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。Ⅱ级：患者有心脏病，以致体力括动轻度受限制。休息时无症状，一般体力活动引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。Ⅲ级：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。休息时无症状，但小于一般体力活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。Ⅳ级：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状，进行任何体力活动均使不适增加。美国纽约心脏病协会（NYHA）分级（二

6、）根据心力衰竭病程发展速度急性心力衰竭急性心梗、急性弥漫性心肌炎、严重心律失常慢性心力衰竭高血压、心瓣膜病、慢性肺部疾病等（三）根据心输出量的高低分低输出量性心力衰竭冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等高输出量性心力衰竭甲亢、严重贫血、VitB1缺乏、A-V瘘等低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量正常人（四）根据心力衰竭发生的解剖部位分左心衰竭右心衰竭全心衰竭PAH，COPD，肺栓塞体循环淤血颈静脉怒张、水肿肺循环淤血，心排量降低冠心病，高血压，瓣膜病呼吸困难，肺水肿组织灌流不足（五

7、）根据心肌收缩与舒张功能的障碍分收缩功能不全性心力衰竭常见于冠心病舒张功能不全性心力衰竭二尖瓣或三尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、肥大性心肌病、心肌缺血等第二节心力衰竭时机体的代偿反应及其意义一、心脏本身的代偿心率加快心脏扩张心肌肥大压力感受器效应：心输出量↓→动脉血压↓→主A弓和颈A窦→心迷走↓，交感↑容量感受器效应：心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神经↑1、心率加快的机制：（一）心率加快2、心率加快的意义：反应速度快，发挥作用早，贯穿始终；一定程度的心率加快可以增加心输出量，维持BP，保证心脑灌流代

8、偿作用局限:当心率过快时（＞180次/分）增加心肌耗氧缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减。紧张源性扩张代偿心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张肌节长度2.2m肌源性扩张失代偿心肌过度拉长伴有收缩力明显下降的心脏扩张肌节长度2.2m（二）心脏扩张心脏扩张Frank-Starling定律正常状态下1.72.12.22.7m收缩力肌节初长（三）心肌肥大与心室重构Definition：在持续性机械负荷的刺激和神经-体液因素作用下