心功能不全课件.ppt

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1、心功能不全(Cardiacinsufficiency)Introducion体积：拳头大小总量：不超过500g做功：70次/min×70ml/搏×24h×60min＝7000Kg/天10.8万次/天在有足够静脉回流的情况下，由于心脏的收缩和/或舒张功能障碍或充盈受限,导致心输出量绝对或相对减少，不能满足机体代谢需要而导致的以循环功能障碍为主要表现的临床综合征。心力衰竭概念Shock一种病理生理过程而不是一种疾病心力衰竭与心功能不全心功能不全包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。心力衰竭患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。(Car

2、diacinsufficiency&heartfailure)心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容量增加，发生静脉淤血、组织水肿及心腔扩大。充血性心力衰竭的概念(Conceptofcongestiveheartfailure)第一节病因和分类心肌收缩力后负荷前负荷StrokeVolumeCardiacoutput心率心功能的影响因素一、病因(Causes)心输出量不足血液回流障碍缺血瘀血始动环节舒缩障碍负荷过重原发性心肌损伤：心肌梗死、心肌炎、心肌病和心肌中毒继发性心肌损伤：冠状动脉粥样硬化严重贫血和呼吸功能障碍使心肌缺氧；维生素B1缺乏、甲亢糖尿病引起心肌继

3、发性病变（一）心肌受损（二）心脏负荷过度1.容量负荷过度（volumeoverload）心脏瓣膜闭锁不全慢性贫血甲亢、动静脉瘘全身高动力循环状态2.压力负荷过度（pressureoverload）高血压、肺动脉高压、半月瓣狭窄和心室流出道狭窄等心肌适应代偿性改建（remodeling）（三）心室充盈障碍心包疾病、房室瓣狭窄、限制性心肌病此时心肌自身的舒缩性能多属正常（四）心律失常严重心动过速或过缓、频发期前收缩、房室传导障碍、心房或心室纤颤二、诱因加重心脏负荷（耗氧）或加重心肌损害的因素全身感染：交感兴奋、内毒素、心率增快心律失常：舒张期供血不足、耗氧增加妊娠和

4、分娩：血容量、腹压、心率增加酸碱、水电解质紊乱此外，体力活动、输液过快过多、情绪激动、甲亢等亦可成为诱因。按心力衰竭的发展速度分为:急性心力衰竭(acuteheartfailure)慢性心力衰竭(chronicheartfailure)三、分类按病变累及的部位左心衰竭(left-sidedheartfailure)右心衰竭(right-sidedheartfailure)全心衰竭(wholeheartfailure)按心输出量低输出量性心力衰竭(low-outputheartfailure)高输出量性心力衰竭(high-outputheartfailur

5、e)低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量正常人按心肌舒缩功能收缩性衰竭(systolicheartfailure)心脏收缩功能受限引起的心衰舒张性衰竭(diastolicheartfailure)心脏舒张功能受限引起的心衰按病情的严重程度分为:轻度心力衰竭(mildheartfailure)中度心力衰竭(moderateheartfailure)重度心力衰竭(severeheartfailure)第二节发病机制心肌肌原纤维模式图肌钙蛋白肌动蛋白原肌球蛋白横桥心肌收缩舒张的分子基础舒张收缩Ca2+与调节蛋白结合心肌兴奋胞浆Ca2+肌球蛋白头

6、部和肌动蛋白结合形成横桥与肌球蛋白结合的ATP水解释放出能量肌动蛋白滑动心肌收缩心肌收缩性减弱收缩相关蛋白质被破坏心肌能量代谢紊乱心肌兴奋－收缩耦联障碍心肌的不平衡生长(Injuriesofmyocardialcontractileprotein)1心肌收缩蛋白的破坏心肌细胞死亡导致收缩相关蛋白被分解破坏，心肌收缩力下降。心肌细胞坏死心肌细胞凋亡严重缺血缺氧细菌病毒感染中毒（锑等）心肌细胞坏死线粒体肿胀溶酶体破坏中性粒、巨噬细胞浸润线粒体功能异常钙稳态失衡OFRTNFIL-1IL-6IFN儿茶酚胺ATPNO[H+]凋亡启动因子释放心肌细胞凋亡心肌收缩2、心肌能量代

7、谢紊乱心肌能量生成障碍能量利用障碍心肌储能减少(Disorderofmyocardialenergymetabolism)2.1心肌能量生成障碍(impairedenergyproduction)最常见的原因:心肌缺血缺氧多种能源物质ATPO2VitB1ATP缺乏引起的后果:Ca2+转运障碍Ca2+分布异常Ca2+超载Ca2+与肌钙蛋白作用异常细胞水肿线粒体形态功能异常提供的化学能转化的机械能蛋白质合成心肌收缩性减弱2.2心肌能量利用障碍(impairedenergyutilization)肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:V1(αα):活性最高V2(αβ):活性次之

8、V3(ββ