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1、青光眼Glaucoma概述青光眼是我国的常见致盲眼病青光眼：当眼球内的压力（眼压）超越了眼球内部组织，特别是视神经所能承受的限度，引起视神经萎缩和视野缺损眼压眼球内容物作用于眼球内壁的压力正常值：10-21mmHg双眼差<5mmHg，24小时波动<8mmHg高眼压症（ocularhypertension）眼压超越上限，长期观察不出现视神经、视野损害正常眼压青光眼（normaltensionglaucoma,NTG)眼压在正常范围，却发生了典型的青光眼视神经萎缩和视野缺损前房角房水循环1.小梁网通道：房水自睫状突生成后后房前房前房角的
2、小梁网Schlemm管巩膜内集合管睫状前静脉2.葡萄膜巩膜通道：前房角睫状体带睫状肌间隙睫状体和脉络膜上腔巩膜胶原间隙，神经血管间隙房水循环睫状突生成房水的速率房水通过小梁网流出的阻力上巩膜静脉压影响眼压的因素视神经损害机制机械学说缺血学说青光眼的诊断眼压：Goldmann压平眼压计房角:开角型，闭角型青光眼视野：自动视野计视盘:青光眼视盘改变原发性青光眼闭角型青光眼急性闭角型青光眼慢性闭角型青光眼开角型青光眼继发性青光眼先天性青光眼婴幼儿型青光眼青少年型青光眼先天性青光眼伴有其他先天异常青光眼的分类原发性青光眼--急性闭角型青光眼
3、（AcuteAngleClosureGlaucoma，acuteACG）闭角：周边虹膜堵塞小梁网，或与小梁网发生永久性粘连，房水外流受阻，引起眼压急剧升高好发人群50岁以上女性多见双眼发病远视眼情绪激动发病相关因素眼球的解剖变异具有遗传倾向眼轴短角膜小前房浅晶体厚远视眼中老年遗传发病机理：瞳孔阻滞ACG临床过程的演变临床前期先兆期急性发作期间歇期慢性期绝对期临床前期（pre-clinicalstage）闭角型青光眼是双侧性眼病（1）当一眼急性发作被确诊后，另一眼即使没有任何临床症状（2）在急性发作前无自觉症状，但前房浅，虹膜膨隆，房
4、角狭窄的解剖特点，或者同时有ACG的家族史，特别是在一定诱因条件下，如暗室试验后眼压明显升高者先兆期(premonitorystage)一过性或反复多次的小发作傍晚时分，突感雾视、虹视，患侧额部疼痛，同侧鼻根部酸胀上述症状历时短暂，休息后自行缓解或消失小发作缓解后，除具有特征性浅前房外，大多不留永久性组织损害急性发作期(acuteattackstage)剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪，视力严重减退，常降到指数或手动，可伴有恶心、呕吐等全身症状1.眼睑水肿2.球结膜混合型充血，水肿3.角膜上皮水肿，色素Kp(+)4.前房极浅，周边前房几乎
5、完全消失5.房角完全关闭，色素沉着6.瞳孔中等散大，竖椭圆形，光反射消失，有时可见局限性后粘连7.眼底多看不清8.眼压常在50mmHg以上体征急闭急性发作后三联征虹膜节段性萎缩晶体青光眼斑角膜后壁与晶体前囊色素沉着间歇期(intermittentstage)1.有明确小发作史2.房角开放或大部开放3.不用药或单用少量缩瞳剂眼压能稳定在正常水平慢性期(chronicstage)急性大发作或反复小发作房角广泛粘连（>180。）小梁功能已遭受严重损害者药物方能维持正常眼压绝对期(absolutestage)视神经严重破坏，视力至NLP且无
6、法挽救的晚期病例偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛ACG发展过程临床前期绝对期发作期急性大发作先兆小发作间歇期慢性期临床表现诊断病史，家族史症状体征激发试验暗室实验阅读试验俯卧试验低头俯卧暗光阅读鉴别急性虹睫炎急性青光眼急性结膜炎症状眼球畏光,流泪,眼球剧烈胀痛,异物感,灼热感,睫状区压痛伴头痛,恶心，粘液或脓性呕吐分泌物视力不同程度减退高度减退正常充血睫状充血或混合充血结膜充血混合充血角膜透明,角膜后有水肿,呈雾状透明沉着物(KP)混浊瞳孔缩小,可因后粘连散大,呈垂直正常而呈不规则形卵圆形前房正常或深,房水浅，房水轻度正常混浊T
7、yndall(+)混浊眼压多正常明显升高正常鉴别诊断慢性闭角型青光眼（ChronicAngleClosureGlaucoma，ChronicACG)发病机理：房角粘连诊断要点1.周边前房浅2.房角狭窄、周边前粘3.眼压中等程度升高，40mmHg4.青光眼性视盘凹陷5.视野缺损闭角慢性青光眼虹膜高褶型青光眼开角型青光眼（primaryopenangleglaucoma,POAG）病因不清小梁网—Schlemm管病变房角开放症状和体征发病隐袭,进展缓慢,多无自觉症状眼压:升高，波动大前节:多无明显异常视盘改变视功能:视野缺损,黄斑功能改
8、变视盘改变视盘凹陷进行性扩大和加深视盘上，下方局限性盘沿变窄，垂直径C/D增大，或形成切迹双眼凹陷不对称，C/D差值>0.2视盘上或盘周浅表线状出血视网膜神经纤维层缺损RL视功能改变---视野缺损早期：旁中心暗点、鼻侧阶梯中期：弓形暗
