肝性脑病课件教学讲稿

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1、肝性脑病(Hepaticencephalopathy，HE)概述，定义过去称肝性昏迷(hepaticcoma)，是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。门体分流性脑病(porto-systemicencephalopathy，PSE)强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉间有侧支循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流人体循环，是脑病发生的主要机制。概述有严重肝病尚无明显肝性脑病的临床表现,而用精细的智力测验和(或)电生理检测发现异常的情况称为亚临床性肝性脑病(subclinicalhepaticenc

2、ephalopathy，SHE)或隐性肝性脑病(1atenthepaticencephalopathy)。由于概念不清易被理解为发病机制不同的另外一种病症，轻微肝性脑病(minimalhepaticencephalopathy，MHE)。大部分肝性脑病是由各型肝硬化(病毒性肝炎肝硬化最多见)引起，可由改善门静脉高压的门体分流手术引起，包括如经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)，如果连轻微肝性脑病也计算在内，则肝硬化发生肝性脑病者可达70％。重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭。更少见的病因有原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等。病

3、因发病机制肝性脑病的发病机制迄今未完全明了。一般认为产生肝性脑病的病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧支分流。主要是来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，经侧支进人体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。血吸虫病性肝纤维化有侧支循环，肝功能较好，很少发生肝性脑病。诱因肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明显的诱因。常见的有上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术、感染等。常见肝性脑病的诱因药物抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧。苯二氮卓类麻醉剂酒精增加氨的产生、吸收及进入大脑

4、高蛋白食物摄入过多消化道出血感染便秘低钾代谢性碱中毒常见肝性脑病的诱因低血容量导致肾前性氮质血症，使血氨增高利尿、腹泻呕吐、出血大量放胸腹水门体分流肠源性氨进人体循环手术或自然分流血管阻塞肠源性氨进人体循环门静脉血栓肝静脉血栓原发性肝癌对氨的代谢能力明显减退一、神经毒素氨中毒学说氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制。正电子发射体层显像(positronemissiontomography，PET)显示肝性脑病患者血氨水平增高者，血脑屏障(bloodbrainbarrier，BBB)对氨的通透表面积增大及大脑氨的代谢增高(13NH3

5、-PET)。氨的形成和代谢血氨主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨，但胃肠道是氨进人身体的主要部位。正常人胃肠道每日可产氨4g。谷氨酰胺在肠上皮细胞代谢后产生。大部分是由尿素经肠道细菌的尿素酶分解产生，小部分是食物中的蛋白质被肠道细菌的氨基酸氧化酶分解产生。氨在肠道的吸收主要以非离子型氨(NH3)弥散进入肠膜，其吸收率比离子型铵(NH4+)高得多。时也能产氨氨的形成和代谢游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障；NH4+广呈盐类形式存在，相对无毒，不能透过血脑屏障。NH3与NH4+广的互相转化受pH梯度改变的影响。结肠内pH>6时，NH3大量弥散人血；pH<6时，NH3

6、从血液转至肠腔，随粪排泄。肾产氨是通过谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺为氨，亦受肾小管液pH的影响。此外，骨骼肌和心肌在运动时也能产氨。机体清除血氨的主要途径①肠道的氨在健康的肝脏中经鸟氨酸代谢环转变为尿素和谷氨酰胺；②脑、肝、肾等组织在三磷酸腺苷(ATP)的供能条件下，利用和消耗氨以合成谷氨酸和谷氨酰胺(α-酮戊二酸+NH3=谷氨酸，谷氨酸+NH3=谷氨酰胺)；③肾除排出大量尿素外，在排酸的同时，也以NH4+的形式排除大量的氨；④血氨过高时可从肺部少量呼出血氨增高的原因肝性脑病时血氨增高的原因血氨增高主要是由于生成过多和(或)代谢清除过少。在肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿

7、素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进人体循环，使血氨增高。血氨增高的原因1．摄入过多的含氮食物(高蛋白饮食)或药物，或上消化道出血(每100ml血液约含20g蛋白质时，肠内产氨增多。2．低钾性碱中毒进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性醛固酮增多症等均可导致低钾血症。低钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因而促使NH3透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。3．低血容量与缺氧见于上消化道出血、大量放腹水、利尿等情况。休克与缺氧可导致肾前性氮质血症，使血氨增高。脑细胞缺氧可降低脑对氨毒的耐受性。血氨增高的原因4．便秘使含氨

8、、胺类和其他有毒衍生物与