肝性脑病8教学ppt课件

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1、肝性脑病HepaticEncephalopathy概述又称肝性昏迷（hepaticcoma），是严重肝病或肝硬化门体分流引起的以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能紊乱的综合征，主要临床表现有行为失常、意识障碍和昏迷，是肝功能衰竭的终末表现。病因肝炎后肝硬化最常见;其他有重症肝炎、中毒性或药物性肝病所致;的急性或暴发性肝功能衰竭；原发性肝癌;妊娠期急性脂肪肝；严重胆系疾病；门静脉血栓形成。诱因上消化道出血；水电解质平衡紊乱；氨摄入过多；感染；其他：便秘、外科大手术、使用镇静安眠药以及麻醉药等。发病机制病理生理基础是由于肝功能功

2、能衰竭和门-腔静脉间的侧支循环形成，来自肠道的有害物质（主要是含氮物质）未能被肝细胞代谢解毒和/或经侧支循环绕过肝进入体循环而至脑部。有关肝性脑病的发病机制有多种学说，氨中毒学说是公认的重要发病机制之一。1.氨代谢（1）氨的来源：血氨主要来自肠道、肾脏及肌肉。外源性主要是肠道蛋白质经肠道细菌的氨基酸氧化酶分解产氨，其次是血液中的尿素弥散到肠道被细菌尿素酶分解而产氨；内源性产氨是体内蛋白质水解形成的氨基酸脱氨基生成氨、胺类物质被氧化而形成氨。一、氨中毒学说发病机制（2）氨的吸收氨主要以非离子型氨（NH3）弥散入肠腔，且受肠道

3、内pH的影响：PH>6，氨弥散入血，血氨增高;PH<6，氨吸收减少随粪便排除体外，血氨降低。发病机制（3）血氨的清除途径80%的氨在肝内经鸟氨酸循环合成尿素；脑、肌肉、肾组织内氨先后与α酮戌二酸、谷氨酸结合，最后合成谷氨酰胺，再经肾脏作用释放出氨，随小便排出；肾排泄尿素，既排酸也排出氨；少量经肺呼出。发病机制2.血氨增高的原因生成过多外源性：肝功能衰竭时肠道菌群失调，分泌的氨基酸氧化酶、尿素酶增加;内源性：肝功能减退时蛋白质代谢增强、烦躁或躁动时肌肉活动增强。发病机制清除减少肝功能减退不能将氨合成尿素；门体静脉分流使肠腔进

4、入门静脉的氨未经肝代谢而直接进入提循环；肝功能不全发生碱中毒，使氨排泄减少。发病机制3.血氨增高引起肝性脑病的机制肝性脑病时血脑屏障的通透性增加，过多的血氨很容易通过血脑屏障氨+α-酮戊二酸谷氨酸谷氨酸+NH3谷氨酰胺这些反应需消耗大量辅酶、ATP及α-酮戊二酸过量氨可抑制丙酮酸脱氢酶的活力而影响乙酰辅酶A的生成，干扰三羧酸循环辅酶和α-酮戊二酸减少可干扰脑内三羧酸循环，使脑内能量生成减少；谷氨酰胺是一种细胞内渗透剂，过多可导致星形胶质细胞和神经元细胞肿胀和脑水肿；氨可直接干扰神经细胞的电位活动。谷氨酰胺合成酶发病机制多巴

5、胺和去甲肾上腺素是兴奋性神经递质；鱆胺、苯乙醇胺具极弱的类似多巴胺和去甲肾上腺素的传递神经冲动作用，称为假性神经递质；这些假性神经递质被脑细胞摄取并取代突触中的正常递质后，使神经传导发生障碍，出现神志改变直至昏迷。细菌脱羧作用肠内芳香族氨基酸(酪氨酸、苯丙氨酸)二、假神经递质学说酪胺、苯乙胺正常情况：酪胺、苯乙胺肝功能衰竭：分解清除肝内鱆胺、苯乙醇胺单胺氧化酶β位羟化进入脑酪胺、苯乙胺发病机制三、γ-氨基丁酸/苯二氮卓复合体学说肝功能衰竭时肝对γ-氨基丁酸（GABA）的清除减低，血浆内浓度明显增高，透过血脑屏障，激活脑内G

6、ABA受体，造成大脑功能紊乱。GABA受体还可与苯二氮卓（BZ）类药物结合形成复合体，激活该复合体可使机体对苯二氮卓类和巴比妥类药物的敏感性增高，易造成昏迷。发病机制肝功能不全时，血中芳香族氨基酸（AAA）浓度升高，支链氨基酸（BCAA）下降，AAA/BCAA比值升高（正常是1/4），在两组氨基酸的相互竞争和排斥过程中，AAA更多的进入脑组织而形成假性递质，从而抑制神经冲动的传导，引起肝性脑病。四、氨基酸代谢失衡学说发病机制五、其他因素硫醇类硫醇类化合物可抑制神经细胞膜的Na+、K+-ATP酶，干扰线粒体的电子传递以及抑制

7、脑内氨解毒。肝解毒功能减退时这类化合物可直接进入体循环和脑内。短链脂肪酸C4～C8短链脂肪酸可抑制氧化磷酸化，抑制神经冲动的传递。发病机制色氨酸肝功能衰竭时游离的色氨酸增多，通过血脑屏障，在脑组织内代谢产生5-羟色胺，抑制神经冲动的传导。毒物的协同作用肝功能衰竭的动物实验研究发现，单独应用较低剂量的胺类、硫醇或短链脂肪酸，不会诱发肝性脑病，如果联合使用这三种物质，即使剂量完全相同也会诱发脑病症状。发病机制临床表现主要为高级神经功能紊乱，如性格改变、智力减低、行为异常、意识障碍等，以及运动和反射异常如肌阵挛、反射亢进和病理反

8、射等；急性肝性脑病多见于暴发性病毒性肝炎引起，迅速昏迷直至死亡；慢性肝性脑病常发生于肝硬化，起病慢，常有诱因和前驱症状，逐渐进入昏迷。肝性脑病分为四期：一期（前驱期）：轻度性格和行为异常，可有扑翼样震颤，脑电图正常。二期（昏迷前期）:以意识错乱、行为及睡眠失常为主，锥体束征阳性，有扑翼样震颤，脑电图可见