《肝性脑病》PPT课件

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1、第十七章肝性脑病郑雨肝性脑病一、概念:继发于严重肝疾病的一种以中枢神经功能障碍为主的神经精神综合症分期：一期轻微的性格和行为改变二期精神错乱，睡眠障碍，行为失常三期昏睡和精神错乱四期昏迷二、发病机制（一）氨中毒学说概念：在严重肝脏疾病时，机体的氨生成过多而肝脏对氨的清除能力降低，因而血氨水平显著升高，增高的血氨经血脑屏障进入脑组织，从而引起脑功能障碍1.血氨水平升高原因（1）氨清除不足鸟氨酸循环尿素鸟氨酸-H2O+NH3+CO2+2ATP精氨酸酶瓜氨酸+H2O-H2O+NH3+ATP精氨酸（2）氨的产生过多A.肠道：肝硬化：上消化道出血血液蛋白质在肠道细菌的作用下大量产氨门静脉血流受阻肠

2、粘膜淤血、胆汁分泌减少食物消化吸收排空障碍细菌增多氨生成增多肾功能障碍氮质血症血中尿素弥散到胃肠道产氨增多B.肾脏C.肌肉（3）肠道中氨的吸收过多酸透析：肠道内氨的吸收与肠道内pH值有密切关系。当肠道内pH值较低时，NH3与H+结合生成NH4+排出体外，肠道pH升高时，则氨吸收入血。当结肠内pH降至5.0时,不但不再从肠腔吸收氨,反而可向肠内排氨。2.氨对脑组织的毒性作用NH3NH4+（1）干扰脑组织的能量代谢NH3+—酮戊二酸谷氨酸谷氨酰氨（2）氨使脑内神经递质发生改变兴奋性神经递质减少:谷氨酸.乙酰胆碱.天门冬氨酸抑制性神经递质增多:谷氨酰胺.-氨基丁酸（3）氨对神经细胞膜的抑制

3、作用（二）假性神经递质学说1.网状结构和意识2.假性神经递质与肝性脑病（1）生成，概念苯丙氨酸、酪氨酸苯乙胺、酪胺输送到肝经单胺氧化酶分解清除肝功能障碍、门体側支循环苯乙胺、酪胺通过体循环CNS苯乙醇胺、羟苯乙醇胺假性神经递质：肝衰时，芳香族aa分解代谢产物苯乙醇胺.羟苯乙醇胺的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似,但生理效能却弱,其竞争性与正常递质受体结合,但不能产生正常的生理功能。（2）作用机制：脑干网状结构中假性神经递质增多竞争性地取代真性神经递质而被神经末梢所摄取和储存，发生神经冲动时再释放出来，但其生物学作用弱，远不及真性神经递质网状结构上行激动系统功能失常兴奋传

4、导受阻大脑功能发生抑制意识障碍.昏迷（三）血浆氨基酸失衡学说1.BCAA/AAA比值变化及其机制正常：BCAA/AAA=3~3.5：1肝脑：0.6~1.2：1机制：肝功能下降胰岛素灭活减少血中胰岛素增多合成代谢增强肌肉组织摄取利用BCAA增多血浆BCAA减少肝功能下降胰高血糖素增多组织蛋白分解增多AAA生成增多2.与肝性脑病的关系酪氨酸(羟化酶)多巴(脱羧酶)多巴胺去甲肾上腺素(1)苯丙氨酸抑制酪氨酸羟化酶多巴脱羧酶多巴胺去甲肾上腺素(2)AAA(脱羧酶)苯乙胺酪胺(羟化酶)苯乙醇胺羟苯乙醇胺(3)色氨酸(羟化酶)5-羟色氨酸(脱羧酶)5-羟色胺（四）GABA学说1.来源2.作用

5、3.内容肝功能衰竭肝不能清除肠源性GABA血中GABA增多通过通透性增高的血脑屏障进入CNS脑突触后膜GABA受体增多并与之结合细胞外Cl-内流神经元呈超极化状态CNS功能抑制(五）高血氨—氨基酸失衡统一学说：肝功能衰竭高血氨分泌胰高血糖素、同时胰岛素BCAA/AAA血浆氨基酸失衡AAA；血氨（与谷氨酸）脑内谷氨酰胺，外逸色氨酸、苯丙氨酸、酪氨酸流入5—HT、苯乙醇胺、羟苯乙醇胺；多巴胺、去甲肾上腺素脑病和昏迷高血氨抑制GABA转氨酶GABA不能正常代谢琥珀半酰进而变成琥珀酸进入三羧酸循环GABA蓄积脑内CNS抑制加深三、决定和影响肝性脑病发生的因素：（一）神经毒质（二）诱因：1.氮的负

6、荷过度：（1）外源性上消化道出血蛋白质摄入过多输血（2）内源性2.利尿剂使用不当3.感染和发热4.药物使用不当5.便秘6.其它四、防治原则：1.防止诱因(1)限制蛋白质的摄入量(2)葡萄糖供能为主(3)禁食质硬食物(4)禁用慎用中枢抑制药(5)防治碱中毒(6)防止便秘(7)其它2.降低血氨(1)应用肠道不易吸收的药物:新霉素(2)口服乳果糖(3)应用谷氨酸和精氨酸3.促进正常神经递质的功能:左旋多巴4.恢复血浆氨基酸的平衡:混合氨基酸制剂思考题：1.名词解释：假性神经递质、肝性脑病、酸透析、氨中毒学说2.问答题：（1）试述肝性脑病血氨升高及其引起肝性脑病的机制？（2）试述肝性脑病发生机

7、理各学说之间的相互关系？