《肝性脑病》PPT课件

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1、第四节肝性脑病概念：严重肝脏疾病引起的神经、精神综合征。HE患者的临床表现是一个从轻到重的连续过程，可人为地分为4期，肝性昏迷是最后阶段。原因与分类重症肝炎、中毒、亚急性肝黄萎缩等肝硬化病因诱因没有大多数病例有病程急性发作慢性、反复发作血氨常不升高常升高预后不良较好内源性外源性发病机制氨中毒学说假性神经递质学说血浆氨基酸失衡学说γ-氨基丁酸（GABA)学说其他毒物的作用一、氨中毒学说（一）血氨增高的原因1.氨生成增加（1）肠道产氨↑（2）肌肉产氨↑（3）肾脏产氨↑1.鸟氨酸循环障碍琥珀酰精氨酸精氨酸鸟氨酸瓜氨酸酶氨+CO2氨甲酰磷酸盐尿素肝严重受损，底

2、物,ATP,酶活性2.门--体分流氨绕过肝脏2.血氨清除减少proteinNH3NH3尿素Normalmetabolism肝衰竭proteinNH3NH3尿素×血NH3↑肝衰竭proteinNH3NH3尿素×血NH3↑门-体分流↑肝衰竭proteinNH3NH3尿素×血NH3↑门-体分流NH3↑↑（二）氨对脑组织的毒性作用1.干扰脑细胞的能量代谢2.干扰脑内神经递质3.干扰神经细胞膜离子转运1.干扰脑能量代谢NADHNADNH3NH3-酮戊二酸谷氨酸谷氨酰胺ATP（2）NADH消耗过多，呼吸链递氢受阻；ATP产生（3）ATP消耗过多。（1）进入三羧酸

3、循环的-酮戊二酸，ATP产生草酰乙酸琥珀酸柠檬酸α-酮戊二酸谷氨酸↓谷氨酰胺↑＋NH3↑ATPNADHNAD＋NH3↑丙酮酸乙酰辅酶A乙酰胆碱↓胆碱＋NH3↑×γ-氨基丁酸↑NH3↑×2.干扰脑内神经递质脑内神经递质异常兴奋性递质↓抑制性递质↑脑功能抑制3.干扰神经细胞膜离子转运二、假性神经递质学说假性神经递质（FNT）：是指化学结构上与正常神经递质十分相似，但其生物学效能仅为正常神经递质的1/10～1/100，不能完成真性神经递质的功能的物质，如苯乙醇胺、羟苯乙醇胺等。HOHOCHOHCH2NH2CHOHCH2NH2HOCHOHCH2NH2HOHO

4、CHCH2NH2去甲肾上腺素多巴胺苯乙醇胺羟苯乙醇胺肠道肝脑Normalmetabolism酪胺苯乙胺酪氨酸苯丙氨酸酪胺苯乙胺MAO肝衰竭门-体分流↑↑酪胺苯乙胺酪氨酸苯丙氨酸酪胺苯乙胺FNT产生的机制肝衰竭门-体分流羟苯乙醇胺苯乙醇胺酪氨酸苯丙氨酸酪胺苯乙胺-羟化酶FNT产生的机制FNT引起肝性脑病的机制:取代正常神经递质网状结构上行激动系统昏迷纹状体扑翼样震颤三、血浆氨基酸失衡学说正常：支链氨基酸/芳香族氨基酸=3.0～3.5（BCAA)/(AAA)=3.0～3.5肝性脑病:BCAA↓/AAA↑=0.6～1.2氨基酸失衡的机制胰高血糖↑AAA产生

5、↑胰岛素↑摄取、利用BCAA↑AAA降解↓血浆AAA↑血浆BCAA↓肝衰竭氨基酸失衡引起肝性脑病的机制四、γ-氨基丁酸学说GABA是最主要的抑制性神经介质。肝衰竭时：1.肠道来源GABA在肝内清除血脑屏障对GABA的通透性↑2.脑突触后膜GABA受体↑Cl-Cl-Cl-Cl-R囊泡GABAGABA作用示意图总结血氨增高胰高血糖素↑胰岛素↑谷氨酰胺↑GABA转氨酶活性↓促进AAA进入脑内氨基酸失衡FNT、5-HT↑正常递质↓脑内GABA↑+谷氨酸肝性脑病（HE）的诱发因素1.上消化道出血：最常见2.感染3.电解质和酸碱平衡紊乱4.氮质血症5.其他：病理

6、与临床护理联系一、肝性脑病的防治原则1.预防诱因2.降低血氨3.恢复神经传导功能4.其他二、肝性脑病的护理原则密切观察肝性脑病的早期征象，注意有无并发症，加强患者的饮食管理，严格控制蛋白质饮食等。