《肝性脑病》PPT课件

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1、肝性脑病Hepaticencephalopathy,HE严重肝病代谢紊乱主要临床表现意识障碍行为失常和昏迷中枢神经系统功能失调概念1、肝硬化：占70%，特别是肝炎后肝硬化3、肝癌2、重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎急性或爆发性肝功能衰竭阶段5、严重胆道感染病因4、妊娠期急性脂肪肝诱因上消化道出血大量排钾利尿放腹水高蛋白饮食催眠镇静、麻醉药物便秘尿毒症外科手术、感染发病机理两个主要病理基础各种原因致肝脏严重病变肝脏解毒功能减弱侧支循环形成【肝性脑病的发病机制】氨中毒学说假性神经递质学说-氨基丁酸/苯二氮

2、卓（GABA/BZ）复合体学说血浆氨基酸失衡学说其他神经毒质在肝性脑病发病中的作用临床表现1期（前驱期）轻度的性格改变和行为异常扑翼（击）样震颤病理反射多阴性脑电图多正常2期（昏迷前期）定向力和理解力减退睡眠障碍肌张力增高，腱反射亢进巴彬斯基征阳性脑电图有特征性改变3期（昏睡期）昏睡和精神错乱4期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒0期（潜伏期）无行为、性格的异常，只有心里测试或智力测试有轻微改变临床表现由轻到重：性格行为轻微改变精神错乱行为异常昏睡昏迷肝性脑病分期临床表现性格改变行为失常理解力减退记忆力减退计算

3、力减退定向力障碍书写障碍谵妄和狂躁昏睡和昏迷以上各期的分界常不清楚，前后期临床表现可有重叠。实验室和其他检查肝功能血氨增高血浆氨基酸脑电图:可见慢节律的波型甚至三相波诱发电位简易智力测验诊断要点1、严重肝病和（或）广泛门-体静脉侧支循环2、精神错乱、昏睡或昏迷3、肝性脑病的诱因4、明显肝功能损害或血氨增高5、扑翼样震颤和典型的脑电图改变治疗（一）去除诱因（二）营养支持治疗（三）减少肠内氮源性毒物的生产和吸收（四）促进体内氨的代谢（五）调节神经递质（六）基础疾病的治疗（一）去除诱因1.纠正电解质和酸碱平衡紊乱避

4、免利尿过渡及大量放腹水，根据前1天的尿量决定每日补液量（尿量+1000ml），总量控制在2500ml内2.止血和清除肠道积血3.预防和控制感染4.慎用镇静药及损伤肝功能的药物鸦片类、巴比妥类、苯二氮卓类镇静剂，可用异丙嗪、氯苯那敏等抗组胺药物5其他保持大便通畅乳果糖警惕低血糖（二）营养支持治疗慢性肝性脑病无禁食必要急性HE及3、4期HE开始数日需禁食蛋白质，神志清楚后从蛋白质20g/d开始逐渐增加至1g/（kg.d)补充白蛋白及血浆（三）减少肠内氮源性毒物的生产和吸收灌肠灌肠液：生理盐水或弱酸性溶液或者白醋使

5、肠内pH值5.0～6.0利于NH3排出禁用肥皂水灌肠急性门体分流性脑病者首选66.7%乳果糖500ml灌肠导泻硫酸镁：口服或鼻饲25%硫酸镁30～60ml导泻乳果糖：10-15ml/次，每天2-3次，小剂量开始调整到每日2～3次软便、PH5～6为宜乳梨醇：疗效与乳果糖相同，30～45g/d，分三次服口服抗生素：利福昔明甲硝唑、新霉素等，利福昔明具有广谱、强效的抑制肠道细菌生长，口服不吸收，剂量为1.2g/d,分次口服。益生菌制剂：双歧杆菌、乳酸菌（四）促进体内氨的代谢门冬氨酸鸟氨酸（OA）：OA可以增加氨基甲

6、酰憐酸合成酶及鸟氨酸氨基甲酰转移酶的活性，促进脑、肝、肾利用氨合成尿素和谷氨酰胺，从而降低血氨水平，减轻脑水肿。门冬氨酸还参与肝细胞内核酸的合成、间接促进肝细胞内三羧酸循环的代谢过程，以利于肝细胞的修复。10g静滴QD或BID（四）促进体内氨的代谢精氨酸：是肝脏合成尿素的鸟氨酸循环中的中间代谢产物，可促进尿素的合成而降低血氨。此外精氨酸可以酸化血液，减少氨对中枢神经系统的毒性作用。但是精氨酸的作用依赖于肝功能，肝衰竭患者效果较差。25%的盐酸精氨酸40~80ml加人葡萄糖中静脉输注，每日1次。（五）调节神经递

7、质氟马西尼：GABA/BZ复合受体拮抗剂，对部分3-4期患者具有促醒作用，起效快、作用时间短，通长在4H，0.5-1mgiv理论上应用氟马西尼、纳洛酮、溴隐亭、左旋多巴和乙酰胆碱酯酶抑制剂均是可行的。但将这些药物应用于HE的临床试验并未见到显著的临床益处，不推荐常规使用。支链氨基酸制剂：竞争性抑制芳香族氨基酸进入大脑，减少假性神经递质的形成（六）基础疾病的治疗1、改善肝功能2、阻断肝外门-体分流3、人工肝4、肝移植：肝衰竭所致的的严重和顽固性的肝性脑病是肝移植的适应证预后诱因明确容易祛除的预后好肝功能较好，门

8、体分流者较好肝功能差预后也差暴发性肝功能衰竭预后最差Theend