心律失常课件课件.ppt

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1、心脏传导系统由负责正常冲动形成与传导的特殊心肌组成。它分为窦房结，结间束，房室结，希氏束，左、右束支以及浦氏纤维网等几个部分。自律性兴奋性传导性：特有（无收缩性）心脏传导系统接受副交感与交感神经支配。迷走神经兴奋性增强能抑制窦房结的自律性和传导性，延长窦房结与周围组织的不应期，减慢房室结的传导并延长其不应期。交感神经则发挥与副交感神经相反作用。心律失常的发生机制1.冲动形成异常（1）窦性激动异常：当窦房结自律性异常增高、减低或不规则时，即可分别产生窦性心动过速、窦性心动过缓或窦性心律不齐。（2）异常激动异常：正常具有自律性的其他心肌细胞或病态的工作心肌细胞（心房

2、肌或心室肌）由于病变具有了异常自律性，取代窦房结发出异位激动，控制心脏活动。自主神经系统兴奋性改变、心肌缺血、电解质紊乱、药物等均可导致异常自律性。（3）触发激动异常（后除极）：心房、心室与希氏束—浦肯野组织受到异常因素作用，可在动作电位后产生后除极。若后除极达到一定阈值，便可引起异常激动。2.冲动传导异常：（1）折返激动：当激动从某处循一条径路传出后，又从另一条径路返回原处，使该处再次发生激动的现象称为折返激动，为快速性心律失常最常见的发生机制。（2）房室间传导途径异常：预激综合征（3）传导障碍由于生理性不应期所引起，可行成生理性阻滞或干扰现象。由于非生理性不应

3、期所引起者，称病理性传导障碍2.8秒停搏频率=75bpmPR间期=180毫秒（0.18秒）2.8秒停搏5.室上性快速心律失常的治疗房室结折返性心动过速，多时间短、可由兴奋迷走神经而终止，持久者需药物，很少需电转复。1）刺激迷走神经方法：血压和心功能好时，按摩颈动脉窦（仰卧位，单侧，每次5-10s），刺激咽喉，体位改变等。2）药物：一般异搏定及普罗帕酮首选：起效快几秒至几分，疗效高。异搏定：5-7.5mg/次，iv较安全。无效时隔10分再iv5mg（15分钟内<15mg）。普罗帕酮：50-75mg，5分内iv。（3）急性心肌缺血治疗AMI24h内出现下列情况：频发室性期

4、前收缩（>5次/分）成对室性期前收缩；多源室性期前收缩；短阵室速；R-on-T。有发生室颤的危险性。首选利多卡因1-2mg/kgiv，5-10’可重复，总量<300mg，而后静滴维持1-4mg/min；次选普鲁卡因酰胺。3.临床表现：Vf为致命性心律失常症状：意识丧失、抽搐、呼吸停止，甚至死亡。体征：心音消失、脉搏触不到、血压测不到。预后：急性心梗的原发性心室颤动预后佳。其他原因Vf，复发与猝死率高。4.治疗：1）立即电复律，非同步电击，300～360J，可反复除颤，应用利多卡因静点，维持2-4mg/min。2）进行心肺复苏。3）纠正原发病、补钾、镁。2.1秒间歇频率

5、=52bpmPR间期=180毫秒（0.18秒）2.1秒间歇该心电图显示为哪型窦房阻滞？Iº房室传导阻滞IIº房室传导阻滞莫氏I型和II型IIIº房室传导阻滞3.ECG表现（1）一度AVB：每个心房冲动都传至心室，房室传导延迟，PR间期延长>0.20秒。340毫秒房室传导延迟，而且PR间期延长（>200毫秒或0.2秒）频率=79bpmPR间期=340毫秒（0.34秒）200360400无毫秒毫秒毫秒QRSPR间期逐渐延长直到心室跳动脱落心室频率=不规律心房频率=90bpmPR间期=逐渐延长直到P波不能传导PPQRS有规律的心室跳动的脱落2:1阻滞（2个P波至1个QRS复

6、合波）心室频率=60bpm心房频率=110bpm4.治疗：(1)病因治疗(2)Iº、IIºI型AVB,室率不太慢，不需治疗。(3)IIºII型、ⅢºAVB，室率慢伴血液动力学障碍需治疗