教学讲稿低钾血症课件

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1、正常钾代谢及低钾血症正常体液的组成与分布钾的生理功能、代谢及其调节低钾血症的病因和发病机制低钾血症的临床表现低钾血症的诊断及治疗目录体液分布细胞内液（40%）阳离子：K+、Mg+阴离子：磷酸盐（HPO42-）、蛋白质等细胞外液（20%）血浆5%组织间液15%无功能性细胞外液1%-2%：消化液、关节囊液、脑脊液阳离子：Na+、Ca+阴离子：CL-、HCO3-体液60%水、电解质、有机化合物、蛋白质维持细胞新陈代谢：参糖原与蛋白质合成、葡萄糖、氨基酸代谢、三磷酸腺苷生成等维持细胞外正内负的静息膜电位：维持神经肌肉组织的兴奋性及心肌正常功能调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡

2、：大量钾离子储存于细胞内，通过与细胞内外氢离子进行交换，参与酸碱平衡的调节钾的生理功能体钾分布身体总钾量：50mmol/kg体重细胞内液：98%（肌肉、肝、骨骼、红细胞）细胞外液：2%（血浆占1/4）细胞内钾：150mmol/L血浆钾：3.5-5.5mmol/L细胞内液K+浓度约为细胞外液中的30倍Na+-K+-ATP酶（钠泵）位于细胞膜上，每分解一分子ATP，将3个Na+移出细胞外，2个K+移入细胞内维持细胞内外K+浓度梯度及细胞正常的生理功能维持肾小管上皮细胞内高钾浓度，作为钾分泌到肾小管腔内的主要来源，调节肾脏对钾的排泄钾的代谢食物中钾血清钾2%细胞内钾98

3、%尿中排钾90%粪汗排钾10%分解代谢合成代谢小肠吸收90%3.5-5.5mmol/L钾的代谢成人每日需钾约50-75mmol（2-3g）普通膳食每天可供钾约50-100mmol（2-4g），其中以水果、蔬菜含钾较多肠内营养补充物、肠外营养制剂也富含钾盐一、摄入钾的代谢二、肾对钾的调节肾小球的滤过近端小管（65%-70%）和髓袢（25%-30%）对钾的重吸收远端小管和集合管对钾排泄的调节（肾脏调节钾的主要部位）二、肾对钾的调节远端小管和集合管的钾分泌正常情况，分泌大约1/3左右的尿钾小管上皮的主细胞：通过基底膜上Na+-K+-ATP酶，提高细胞内K+浓度，再通过管

4、腔膜上K+通道，促进K+分泌钾的代谢影响远端小管和集合管排钾的主要因素醛固酮分泌增多细胞外液K+浓度升高远端小管液的流速增加酸碱平衡（碱中毒）提高Na+-K+-ATP酶活性增加主细胞管腔膜对K+通透性促进K+分泌H+与K+交换降低小管腔K+浓度三、跨细胞膜转移钾的代谢泵漏机制Na+-K+-ATP酶（K+逆浓度差进入细胞内）K+顺浓度差到细胞外液细胞内外钾离子的转移维持血清钾浓度的恒定影响跨细胞膜转移的主要因素胰岛素β-肾上腺素神经的激活细胞外液钾离子浓度升高碱中毒细胞外液渗透压的急剧升高剧烈运动时肌肉收缩酸中毒促进细胞外钾转入细胞内促进细胞内钾转到细胞外低钾血症：

5、血清K+浓度＜3.5mmol/L转移性低钾血症体内总钾量正常，细胞外钾转移至细胞内，细胞内钾增多，血清钾浓度降低缺钾性低钾血症机体总钾量、细胞内钾和血清钾浓度均降低稀释性低钾血症细胞外液水潴留，血钾浓度相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常低钾血症缺钾性低钾血症胃肠道手术前后禁食、肠梗阻或昏迷等而不能进食者，每日钾的摄入量<3g，并持续2周以上大多合并有利尿剂、腹泻、吸收障碍、低能量饮食等一、钾摄入不足消化道丢失大量消化液丢失是低钾血症的主要原因消化液含钾量比血浆高大量丧失消化液导致血容量减少，引起醛固酮分泌增加呕吐、持续胃肠减压、腹泻、肠瘘、引流等缺钾性低钾血症二、

6、钾损失过多经肾失钾缺钾性低钾血症二、钾损失过多肾失钾为低钾血症最常见原因排钾性利尿剂：（如呋塞米、噻嗪类、乙酰唑胺）通过抑制近端小管钠离子的重吸收，导致远端肾小管Na+浓度升高，Na+和K+交换增加，促进钾排泄渗透性利尿剂：（甘露醇、高渗糖液）渗透性利尿作用经肾失钾缺钾性低钾血症二、钾损失过多醛固酮分泌过多：原发性醛固酮增多症继发性醛固酮增多症库欣综合征、先天性肾上腺增生增加钠离子、水的重吸收，促进钾离子的排泄经肾失钾缺钾性低钾血症二、钾损失过多远端小管液流速增加：各种肾疾病（如肾盂肾炎）近端小管钠和水重吸收障碍，使远端小管液流速增加导致排钾过多远端肾小管性酸中毒

7、：肾小管排H+减少，故K+与Na+交换增加，致尿钾排泄增多缺钾性低钾血症经肾失钾二、钾损失过多镁缺失：髓袢升支的K+重吸收有赖于肾小管上皮细胞的Na+-K+-ATP酶，此酶需Mg+激活，Mg+缺失，钾重吸收障碍，引起钾丢失缺钾性低钾血症二、钾损失过多其他原因所致的失钾如大面积烧伤、放腹水、腹腔引流、腹膜透析、不适当的血液透析等急性碱中毒：细胞内氢离子进入细胞外，而部分钾离子从细胞外向胞内转移胰岛素增多：增加Na+-K+-ATP酶活力，促使K+从细胞外转移到细胞内严重疾病急性应激状态：儿茶酚胺类分泌增多，兴奋β2肾上腺素能受体促使钾离子转移到细胞内转移性低钾血症细胞

8、外钾向细胞